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静脉窦血栓的MRI诊断与鉴别

静脉窦血栓是血栓引起窦腔狭窄或闭塞、脑静脉回流与脑脊液吸收障碍的特殊类型脑血管病,临床体征缺乏特异性,误漏诊并不少见。MRI可直接显示窦内血栓及其信号演变,MRV不受血栓时间影响,二者结合是本病的主要诊断依据。

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一句话路径:读片路径:先看窦内流空是否消失、血栓信号处于哪一期,再看MRV有无血流信号缺失与侧支,最后找脑实质继发改变。

一、先认路:六大静脉窦与引流关系

脑静脉窦主要有六个:上矢状窦、下矢状窦、直窦、横窦、乙状窦和海绵窦。上矢状窦位于大脑镰上缘,前起盲孔附近,后至枕内粗隆附近的窦汇,接受大脑背外侧面与内侧面上部的血液以及经蛛网膜绒毛再吸收的脑脊液,血流由前向后。下矢状窦位于大脑镰下缘上方约1cm,呈弓形后行,至小脑幕前缘与大脑大静脉汇合延续为直窦。直窦位于大脑镰与小脑幕附着处,向后直行汇入窦汇。

横窦是颅内最大的一对静脉窦,起于窦汇,向外前行至岩枕裂处急转直下延续为乙状窦;上矢状窦血液偏流于右侧者居多(约63%),故右侧横窦常较粗,正常人亦可见一侧横窦缺如。乙状窦位于颞骨乳突部与枕骨内侧的乙状沟内,下经颈静脉孔延续为颈内静脉。海绵窦位于颅中窝蝶鞍两侧,接受眼上、下静脉血液,后部经岩上窦与横窦相通。

脑静脉窦与深、浅静脉引流关系示意
脑静脉窦与深、浅静脉引流关系示意
六大静脉窦及海绵窦、眼上静脉连接
六大静脉窦及海绵窦、眼上静脉连接
乙状窦解剖及其与横窦、颈内静脉关系
乙状窦解剖及其与横窦、颈内静脉关系
海绵窦与邻近颅神经、岩上窦关系
海绵窦与邻近颅神经、岩上窦关系
大脑浅静脉与上矢状窦、横窦引流关系
大脑浅静脉与上矢状窦、横窦引流关系

二、MRI上如何逐层定位各窦

定位是判断血栓的前提。上矢状窦在正中矢状面沿大脑镰上缘走行,冠状面见于颅顶中线;下矢状窦与直窦在正中矢状面位于胼胝体后方与大脑镰、小脑幕交界处;横窦在冠状面见于小脑幕外侧附着缘,乙状窦在轴位见于乳突后方乙状沟内;海绵窦在轴位位于蝶鞍两侧、蝶窦与桥前池之间。熟悉这些层面,才能在增强扫描与MRV上准确判断哪一支窦腔血流信号缺失。

上矢状窦在正中矢状面的位置
上矢状窦在正中矢状面的位置
横窦在MRI上的走行与位置
横窦在MRI上的走行与位置
海绵窦在增强MRI上的位置与强化
海绵窦在增强MRI上的位置与强化

三、分类与病因:感染性与非感染性

按病变性质分为炎性与非炎性血栓。感染性血栓易累及海绵窦及乙状窦,多继发于眼眶、面部、乳突、鼻窦、颅内感染或败血症,中耳乳突部感染尤为常见。非感染性血栓多见于上矢状窦,机制包括:血液成分改变(高凝状态、高脂血症、口服避孕药、血液病);血流动力学改变(全身衰竭、脱水、心力衰竭、高热致血流缓慢);机械因素(外伤、开颅术后、肿瘤或血肿压迫);遗传因素约占15%~20%,活性蛋白C抵抗者患病危险度较正常人增大2.7~7倍。约20%原因不明。

四、病理与临床表现:为什么症状复杂多变

静脉窦阻塞后,受累引流区出现脑水肿,可有红细胞渗出引起脑出血或蛛网膜下腔出血;血栓范围广、循环严重受阻时出现血管怒张、脑静脉瘀血、脑水肿与颅内压增高,皮质及皮质下可见多数出血点、出血性梗塞或软化灶,病灶周围可出现典型环状出血点。

临床表现取决于受累窦的部位、范围、血栓形成速度与侧支建立情况:炎性血栓多有全身感染中毒症状;共同表现包括颅内压增高、静脉回流障碍所致局灶体征(颜面肿胀、静脉怒张、球结膜水肿、突眼)以及继发梗塞、出血引起的局限性症状。海绵窦血栓可见动眼、滑车、外展神经麻痹及三叉神经第1、2支受累,伴眼睑结膜水肿、眼球突出甚至失明;上矢状窦血栓多见于幼儿、老年人及产妇,可有以下肢为重的偏瘫、癫痫、皮层觉障碍与精神症状、头皮静脉怒张;乙状窦血栓多为单侧,化脓性中耳炎或乳突炎患者出现败血症表现时应高度怀疑;直窦血栓极少见,病情危重,常被误诊为脑出血或脑室出血。

横窦血栓继发颞枕叶脑实质出血
横窦血栓继发颞枕叶脑实质出血
上矢状窦血栓继发蛛网膜下腔出血与急性梗塞
上矢状窦血栓继发蛛网膜下腔出血与急性梗塞
产后上矢状窦、窦汇及右侧横窦血栓
产后上矢状窦、窦汇及右侧横窦血栓

五、MRI信号分期:看血栓处于哪一期

MRI对静脉窦血栓较敏感,按时间分为三期:急性期(发病1周内)流空效应消失,血栓T1WI呈等信号、T2WI呈低信号,随后T1WI转为高信号、T2WI呈明显低信号;亚急性期(1~2周)T1WI与T2WI均呈高信号;慢性期(2周以后)血栓再通、流空效应重新出现,T1WI与T2WI呈较低或混杂信号,Gd-DTPA增强后血栓均匀强化。判读要点是:正常窦腔应呈流空低信号,一旦流空消失并出现上述信号演变,即应想到血栓。

六、MRV与增强:直接征象和间接征象

MRV的直接征象为脑静脉窦血流高信号缺失,或窦腔边缘模糊,或窦腔形态不规则(反映再通);间接征象为病变以外静脉侧支形成、其他途径引流静脉异常扩张。MRV不受血栓形成时间影响,对MRI显示欠佳的直窦、大脑大静脉、大脑内静脉也能清晰显示,临床实用价值很大。增强扫描可显示窦内血栓呈低密度充盈缺损、窦周强化,即“空三角征”,出现率约35%~75%。DSA静脉期及窦期可见病变窦不显影,并能观察代偿吻合与引流途径。

右侧横窦血栓,MRV示代偿性静脉引流
右侧横窦血栓,MRV示代偿性静脉引流

七、CT能提供什么线索

CT检出率较低,但仍有提示价值:弥漫性脑水肿表现为广泛脑实质低密度、脑室受压变小、脑沟脑裂变窄或消失;相应引流区出现对称或单侧脑梗塞,梗塞区内可伴出血;窦内血栓呈高密度带状影,即“带征”;增强扫描血栓呈低密度充盈缺损、窦周强化,形成“空三角征”,具有诊断意义。

八、继发改变与鉴别诊断

静脉窦之间及与脑静脉间侧支丰富,局限小血栓可无症状;完全阻塞或累及大量侧支与皮质静脉时出现颅内压增高(头痛、呕吐、视乳头水肿),循环障碍所致脑出血、脑水肿、脑梗塞、SAH可引起偏瘫、单瘫、双下肢瘫、局限性癫痫等局灶症状。诊断需结合高颅压为主的临床表现、腰穿压力增高而脑脊液蛋白与白细胞多正常(升高时应除外感染性或癌性血栓)、CT/MRI/MRV的直接与间接征象以及DSA所见。

鉴别上,直窦血栓需与脑出血、脑室出血区分;乙状窦血栓需与中耳乳突炎本身及败血症鉴别;上矢状窦血栓需与产后可逆性脑血管收缩综合征、颅内压增高综合征等鉴别。关键仍是回到窦内流空与MRV血流信号这两条主线。

九、静脉窦血栓MRI信号与MRV表现对照

分期/项目 时间 T1WI T2WI 增强/MRV
急性期 1周内 等信号→高信号 低信号 流空消失,MRV血流信号缺失
亚急性期 1~2周 高信号 高信号 窦周强化,空三角征
慢性期 2周以后 较低或混杂信号 较低或混杂信号 血栓均匀强化,可见再通与侧支
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