海马位于颞叶内侧深部，是边缘系统的重要组成部分，也是创伤、缺氧、炎症与变性最易累及的部位之一。对影像科医师而言，能否在薄层图像上准确识别海马头、体、尾及其内部结构，直接决定了海马硬化与内侧颞叶萎缩的判读质量。本文按解剖识别、扫描规范、硬化诊断与萎缩量表四条主线展开，强调「看什么、怎么判、怎么鉴别」。
一、海马在哪里：位置、形态与分部
海马又称Ammon角，因形似海马而得名，属于大脑古皮质。在脑发育过程中新皮质高度发达，海马经海马沟被挤到侧脑室下角底壁的内侧壁，由海马裂深陷卷曲而成，整体呈弓形隆突，前后长约5cm。
海马分为头、体、尾三部分：头部上缘有海马趾，呈波浪状外观，前端较宽，有时可见2～3个浅沟将其分隔成若干隆起，即海马足；体部位于海马沟与脉络膜裂之间；尾部的特征是海马槽形成海马伞，海马伞向后延续为穹窿。自前向后，海马体积逐渐变小，这是判断层面位置的重要参考。
读片时先在三平面定位像上锁定颞角内侧的弓形结构，再在冠状位上确认「头大、体窄、尾细」的渐变规律，可避免把邻近的杏仁体或海马旁回误认为海马本身。
二、海马结构不等于海马：灰质与白质的两条链
海马结构是边缘系统的重要组成部分，位于端脑颞叶内侧深部，左右各一。它由灰质与白质两部分构成：灰质部分为海马—齿状回—束状回—灰被；白质部分为海马伞—穹窿脚—穹窿联合—穹窿。
齿状回是一条纵行皮质带，位于海马沟与海马伞之间，随海马伞向后走行至胼胝体压部，与海马伞分开后改称束状回，再向前上与胼胝体上回（灰被）相连续。冠状面上齿状回呈U形或V字形排列，其开口部位称门区，对向海马伞，海马的CA4区恰伸入齿状回的门内，CA4与门区合称终板。
下托位于海马沟以下，占据海马旁回的内上弯曲，是海马旁回皮质与海马之间的过渡区域，分别与海马、海马旁回相延续。海马旁回位于颞叶最内侧，上界为海马沟，下界为侧副沟前段和嗅脑沟，前端绕海马沟前端转向内形成钩。
三、海马内部分区：CA1～CA4与「瑞士卷」结构
海马内部即Ammon角，分为CA1、CA2、CA3、CA4四个区，均含锥体细胞。CA1细胞最丰富，是下托的直接延续；CA2位于Ammon角弯向齿状回的前部分外侧；CA3是Ammon角的过渡部分；CA4由齿状回包绕。
在冠状位薄层图像上，海马槽、齿状回分子层与海马锥体细胞层共同构成形似「瑞士卷」的卷曲结构，这是判断海马内部结构是否完整的核心。CA1区结构消失是内部结构消失的可靠证据，因此判读时应重点观察CA1所在的内侧卷曲带是否清晰、连续。
内侧颞叶实际是一组相互联系的结构，包括海马和海马附近的三个皮层区：内嗅皮层、嗅周皮层（二者合称嗅皮层）和旁海马皮层。海马硬化与萎缩的评估不能只看海马本身，还需兼顾这些毗邻皮层。
四、海马MR扫描：摆位、序列与定位要点
摆位是图像质量的前提：头部扫描必须佩戴耳塞保护听力；肩部靠近线圈、左右居中，头部不能旋转，须用三角垫固定，下颌下收，否则易出现伪影；定位中心置于鼻根或眉间，激光灯经过眼睛时须闭眼。
规范方案通常包括三平面定位、校准扫描、横断面T2、矢状面T2、冠状面T1与冠状面T2FLAIR。横断面在矢状面图像上定位、平行于海马结构，并在冠状面上调整左右位置使之垂直于中线，扫描范围覆盖双侧海马；若采用零间隔需两次采集，建议高分辨率扫描以显示细节。
矢状面平行于横断面两侧海马分两组扫描，层间不要交叉，范围分别包括两侧海马结构，采用薄层、高分辨率并增加NEX提高信噪比。冠状面在横断面T2上定位，定位线垂直于海马，因层间隔为零需两次采集消除层间干扰；T1FLAIR一次采集时TI取760～860，T2FLAIR推荐TI 2000～2100、TR为TI的四倍以上（8000～8500），并在UserCV中强制2～3次采集以更好地抑制脑脊液信号，同时附加上下饱和带。
五、海马硬化：病理基础与常规MR征象
海马是极易受损的敏感部位，创伤、出血、缺氧、炎症反应和变性均可引起海马病变。海马硬化又称颞叶内侧硬化，是难治性颞叶癫痫最常见的致痫性病理类型，与癫痫之间可能互为因果。
病理上以海马结构内神经元数目减少、树突棘丧失及星形胶质细胞反应性增生为特征，其中CA1区神经元减少最显著，CA3、CA4区中等程度减少，CA2区相对保留（对神经元凋亡有抵抗作用）；随病情发展病变区海马萎缩，可伴颞叶萎缩。根据严重程度和累及范围可分为经典型（病变主要在CA1，依次为CA3、CA4及齿状回，CA2最轻，前段常重于后段）、全海马硬化型（病变最严重）等类型。
常规MR的直接征象为海马萎缩（体积缩小、冠状位失去原有椭圆形形态）与信号异常（T2WI/FLAIR信号增高、T1WI信号降低）；间接征象包括海马头部浅沟消失、内部细节丢失、灰白质分界不清、颞叶萎缩、侧脑室颞角扩大、环池增宽，以及同侧穹窿与乳头体萎缩。判读信号时以扣带回为参照，正常时海马信号与扣带回相等。
六、MRS与结构细节：把硬化「量化」
MRS可提供代谢层面的佐证。NAA峰位于2.0ppm，存在于神经元及其轴突，可作为神经元的内标物，其降低提示神经元损伤，降低程度反映受损程度；Cr峰位于3.03ppm附近，能量代谢产物、浓度相对稳定，常作为其他代谢物信号强度的参照；Cho峰反映细胞膜代谢。
海马硬化的MRS表现为NAA峰降低、Cr与Cho峰升高，NAA/(Cr+Cho)比值下降。目前以NAA/(Cr+Cho)作为诊断标准：正常最低值为0.72，低于此值0.05为异常；双侧比值差大于0.05时，较低侧为异常。
结构细节方面，内部结构消失指海马槽、齿状回分子层与锥体细胞层构成的「瑞士卷」结构模糊不清，其中CA1区结构消失是最可靠的证据。判读时应在冠状位薄层T2/FLAIR上逐层追踪卷曲带，并结合海马趾形态与颞角宽度综合判断。
七、阿尔茨海默病的MRI评价：MTA、GCA与Fazekas
阿尔茨海默病又称老年性痴呆，起病隐匿、病程慢性迁延并进行性发展，是最常见的痴呆类型。MRI无创、无辐射，可显示特征性的内侧颞叶萎缩，为临床诊断提供重要支持。
内侧颞叶萎缩评定量表（MTA）通常在脑桥前方水平选取通过海马体部的冠状位T1WI层面，依据脉络膜裂增宽、颞角扩大与海马高度变化分级：0级无萎缩；1级仅脉络膜裂增宽，海马头高度大于10mm；2级伴颞角扩大，高度7～10mm；3级海马中度缩小，高度5～7mm；4级重度缩小，高度小于5mm。判读阈值随年龄调整：小于75岁者2级及以上为异常，75岁及以上者3级及以上为异常。
MTA高分对AD诊断敏感性较高，但并非完全特异，其他类型痴呆也可见MTA升高；部分处于「AD前期」的轻度认知功能障碍患者MTA评分可为阴性，因此需结合随访与临床。全脑皮层萎缩评定量表（GCA）评估整体皮层萎缩：0级无萎缩，1级轻度（脑沟增宽），2级中度（脑回体积缩小），3级重度（「刀刃样」萎缩）；FLAIR是显示皮层萎缩的最佳序列，报告应指出萎缩的区域或不对称性，并注意中央沟位置偏后。
脑白质损害用Fazekas量表在横断面FLAIR或T2WI上评分：0级无或仅一个斑点状病灶，1级多个斑点，2级病灶开始相互融合（桥形成），3级融合成大片。1级在老年人可视为正常，2～3级属病理性，提示脑功能下降与残疾风险增高。
八、常见变异与鉴别：别把正常变异当病变
海马区常见的正常变异包括海马沟残余囊肿、脉络膜裂囊肿与海马不完全倒置等。海马沟残余囊肿是常见的正常变异，影像上表现为串状分布的小脑脊液样囊肿，位于海马区域、紧邻侧脑室颞角内侧，一般多发，外观像一串含脑脊液的小囊肿沿海马侧缘分布，通常由于胚胎期海马角与齿状回的缺陷或不完全融合所致，不引起临床症状。
遇到海马区囊性病变时，需在鉴别中逐一排除VR间隙、脉络膜裂囊肿、蛛网膜囊肿、颞叶硬化、DNET与神经胶质囊肿等。鉴别的核心在于：囊性部分是否与脑脊液等信号、是否呈串状沿海马侧缘分布、海马实质是否受压变形或信号异常，以及有无占位效应与强化。
感染与炎症同样可累及海马，如单纯疱疹性脑炎与边缘叶脑炎，判读时应结合信号分布是否对称、是否累及边缘系统其他结构以及临床病程，避免将炎性信号增高误判为硬化。
九、海马硬化与阿尔茨海默病相关萎缩的影像对照
| 项目 | 海马硬化 | 阿尔茨海默病（内侧颞叶萎缩） |
|---|---|---|
| 典型分布 | 多为单侧，CA1最重，前段重于后段 | 多双侧对称性内侧颞叶受累 |
| T2/FLAIR信号 | 患侧海马信号增高 | 以体积缩小为主，信号可轻度增高 |
| 海马形态 | 萎缩、海马趾变平、内部结构消失 | 海马高度进行性下降 |
| 颞角与脉络膜裂 | 同侧颞角扩大、环池增宽 | 脉络膜裂增宽、颞角扩大，按MTA分级 |
| 伴随征象 | 同侧穹窿、乳头体萎缩 | 全脑皮层萎缩（GCA）、白质病变（Fazekas） |
| 代谢/量化 | MRS示NAA/(Cr+Cho)下降 | MTA评分随年龄阈值判读 |
