颅脑血管性病变种类繁多，MR在显示病变本身、血流状态、出血分期及周围脑组织改变方面具有显著优势。本文按病变类型与临床场景组织，强调「看什么、怎么判、怎么鉴别」，帮助影像科医师与规培生建立系统的读片路径。
一、血管畸形的分类与MR优势
血管畸形可发生于脑和脊髓实质、脑膜，也可为综合型；另有一类类似血管畸形的获得性血管疾病，如放射所致脑白质病、静脉窦阻塞的继发改变。常见类型包括动静脉畸形、静脉血管瘤和静脉扩张、毛细血管扩张症、海绵状血管瘤及混合型。
MR的优势在于：显示病变本身及周围脑组织；显示畸形血管的血流情况；区分出血与钙化；显示水肿、血肿；可观察隐匿性AVM；清晰显示后颅窝、颞叶病变。
二、动静脉畸形（AVM）
AVM是颅内最常见的血管畸形，85%位于幕上、15%位于幕下，可发生于脑干、小脑、软脑膜，亦可发生于侧脑室脉络膜和软硬脑膜。血管造影可阴性，即隐匿型AVM。
病理上为紧密连接、粗细不等的异常血管团，有供血动脉和引流静脉，基底位于脑表面、尖指向脑室膜表面；周围有胶质增生、无功能脑组织、不同时期出血和营养不良性钙化，邻近软脑膜增厚、含铁血黄素沉着。供血动脉可发生动脉瘤样扩张，畸形血管可伴血栓形成和管腔狭窄；脑室系统AVM可反复脑室内出血。AVM无毛细血管。
MR表现：低信号流空区，畸形血管之间无脑组织；合并血栓或血肿时信号混杂；周围脑组织可伴梗死、萎缩、胶质增生；反复蛛网膜下腔出血可见含铁血黄素沉着。
鉴别诊断：不典型部位出血应考虑AVM；无占位效应、无水肿；伴出血时与海绵状血管瘤、高血压脑出血、肿瘤出血、动脉瘤出血鉴别；伴钙化时与少突胶质细胞瘤鉴别。
三、颅内静脉发育异常
静脉发育异常是最常见的脑血管畸形，好发于大脑半球或小脑深部近脑室的白质，位于大脑内者尤以近侧脑室额角白质最常见。它不是真正的血管畸形，而是一种静脉解剖变异或发育异常。
常伴有神经元异位和皮质异常，常合并海绵状血管瘤。影像上呈辐射状走行的髓静脉汇入一支粗大的穿皮质引流静脉，亦可汇入硬脑膜窦；扩张的薄壁静脉可伴有正常脑组织。
四、海绵状血管瘤
海绵状血管瘤可发生于任何部位，可多发，77%位于幕上、23%位于幕下，可合并脊髓海绵状血管瘤；放疗可诱发，可逐渐增大（出血腔在内皮化、新生血管、肉芽组织形成），也可长时间稳定。
病理上为海绵状血窦，无肌层和弹力层，衬以内皮细胞，无正常神经组织；不同期龄的出血，凝固、半凝固血块可机化、钙化；反复出血伴含铁血黄素沉着。
MR表现：伴亚急性或慢性渗血时，信号不均匀，呈网格状、高低混杂信号，中央部分高信号、周边部分低信号，无占位效应，不均匀强化。
五、Galen静脉畸形
Galen静脉畸形为动静脉短路，大脑大静脉直径扩张3cm以上，短路血管多来源于颈内动脉或基底动脉系统。I型为一支或多支供血动脉，多为脉络膜动脉；II型为丘脑穿动脉大脑大静脉瘘。
MR表现：三脑室后方境界清楚、圆或三角形的异常信号，可见信号流空或混杂信号，表现典型，向后方引流进入直窦。
六、动脉瘤
动脉瘤分类包括囊状、夹层、小动脉瘤、感染性、大动脉瘤、外伤性、巨大动脉瘤、肿瘤性、血流相关性及梭形动脉瘤。颈内动脉系统占90%，其中颈内动脉及其分叉处占40%，大脑前动脉和前交通动脉占30%，大脑中动脉及分支占20%，椎-基底动脉系统占10%；20%为多发，40%呈对称性，尤其常见于大脑中动脉。
病理上内弹力层纤维断裂和不完整，平滑肌细胞减少或缺失，整个中层结构变薄；瘤壁厚薄不一，顶部甚至很薄，最易破裂。腔内血流呈旋涡样，可见附壁血栓，甚至血栓充满瘤腔，此时脑血管造影不易发现动脉瘤。
MR表现：无血栓形成时呈流空；存在湍流时信号混杂；存在血栓时信号表现各异；动脉瘤壁可强化，急性血栓可强化；MRA清晰显示直径大于3mm的动脉瘤。
七、Moyamoya病
Moyamoya病为病因未明的特发性、进行性脑血管病，表现为双侧颈内动脉虹吸部、大脑前、中动脉近端狭窄或闭塞，脑底异常毛细血管网，脑实质和脑膜异常侧支循环，可伴发脑出血、脑梗死、SAH。
八、脑实质血肿的MR分期与鉴别
脑实质血肿病因包括高血压脑出血（基底节区，很少发生于青少年，除非滥用药物史）、脑淀粉样变（脑叶出血伴痴呆）、凝血异常、动脉瘤、血管畸形、静脉闭塞、血管炎。
分期：超急性期出血后4-6小时，含氧Hb，含水量高；急性期7-72小时，血块、红细胞膜完整，氧合Hb演变为脱氧Hb，水肿逐步加重；亚急性期4天至2周，亚急性早期4-7天为正铁Hb，亚急性晚期红细胞破裂；亚急性期血肿周边炎性反应是环状强化的基础；慢性期3周以上，慢性早期1月胶质细胞增生明显、含铁血黄素沉积，慢性晚期为囊性或塌陷的裂隙样残腔，外围胶原囊壁。
血肿MR表现的原理是质子-电子偶极子-偶极子相互作用导致T2弛豫增强。各成分对T1、T2弛豫时间的影响见下表。
MR表现：超急期（6小时内）T1WI低信号、T2WI低信号；急性期（0-2天）红细胞完整、脱氧Hb、周围水肿，T1WI等信号、水肿低信号，T2WI血肿低信号、水肿高信号；亚急性期（2-14天）从外周至中心脱氧Hb演变成正铁Hb，T1WI外周高信号、T2WI外周高信号；慢性期早期（14天）外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素，T1WI中心高信号、外周低信号，T2WI中心高信号、外周低信号；慢性晚期（数月后）T1WI等或低信号，T2WI外周显著低信号环，T2*敏感。
单纯血肿与肿瘤出血鉴别：肿瘤出血病变周围占位效应明显，信号混杂，在中等信号强度的病灶内无出血特征信号，T2WI病灶周围低信号环不完整，病灶多发。
九、蛛网膜下腔出血与静脉性梗死
蛛网膜下腔出血原因包括外伤（最常见，临床表现各异）、动脉瘤破裂（鞍上池、外侧裂池、纵裂大池，5%环池）、动静脉畸形、动脉夹层、富血管肿瘤（室管膜瘤）、肿瘤高血压脑出血破入脑室及蛛网膜下腔。50%SAH为致命性，13.6%在24小时内再出血；中脑周围非外伤性SAH多由中脑周围静脉、桥前静脉破裂所致，再出血少见，1周消失；15%-20%SAH血管造影阴性；20%-33%为多发动脉瘤。血管痉挛在70%-90%SAH后发生，常见于3-5天，5-8天达高峰，50%伴发缺血性中风。
静脉性梗死由静脉窦血栓形成、闭塞所致：静脉压升高，毛细血管紧密连接和BBB破坏，液体漏出到细胞外间隙，引起血管源性水肿；静脉压升高、动脉血流缓慢，导致细胞毒性水肿；给予适当治疗，病变恢复迅速。
十、血肿各成分对T1、T2弛豫时间的影响
| 成分 | T1 | T2 |
|---|---|---|
| 细胞内含氧Hb | 不变 | 不变 |
| 细胞内脱氧Hb | 缩短 | 缩短 |
| 游离脱氧Hb | 缩短 | 缩短 |
| 细胞内正铁Hb | 缩短 | 缩短 |
| 游离的正铁Hb | 不变 | 不变 |
| 含铁血黄素 | 缩短 | 缩短 |
| 水肿 | 延长 | 延长 |
