颅内出血的影像诊断核心在于判断出血部位、范围、期龄与病因。CT是急性出血的首选检查，能迅速显示高密度血肿并估算出血量；MRI对血肿分期、亚急性及慢性硬膜下血肿、脑干和小脑病变更为敏感。掌握血肿信号随血红蛋白演变的规律，并熟悉大脑镰、小脑幕等特殊部位硬膜下血肿的形态特点，是减少误诊的关键。
一、脑内出血的病因与临床
脑内出血按病因分为外伤性与非外伤性。非外伤性（原发性或自发性）常见于高血压、颅内肿瘤出血、脑血管畸形、脑血管淀粉样变性、出血性脑梗死、炎症性疾病和血管炎、动脉瘤破裂、血恶液质和凝血障碍及恶性肿瘤等。
高血压性脑出血多发生于40~70岁，常见于基底节、丘脑和桥脑。其机制为高血压导致脑动脉壁纤维素样变性或玻璃样变性，在血流冲击下形成微动脉瘤或粟粒样动脉瘤，血压骤升且脑血管自动调节功能紊乱时破裂或渗血。
临床表现与出血部位、出血量、出血速度及血肿大小相关，主要为突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍等。非功能区小量出血仅表现为头痛及轻度神经功能障碍；大量及深部出血，尤其是丘脑、脑干出血，可迅速昏迷并在数小时内死亡。
二、血肿分期与出血量估算
脑出血按时间分为超急性期（6小时内）、急性期（7~72小时）、亚急性期（3天~2周，再分亚急性早、中、晚期）和慢性期（2周后，分慢性早期2周~30天与慢性晚期超过30天）。分期是理解CT密度和MRI信号演变的基础。
出血量可按多田公式估算：前后径×左右径×上下径（cm）×π/6，结果以毫升计。血肿形态和占位效应主要取决于出血量和部位：少量出血常呈圆形或卵圆形，占位轻；大量出血呈较大类圆形或不规则片状，占位明显。
三、CT密度演变：从高密度到软化灶
超急性期（
亚急性期血肿自边缘向中心溶解吸收，密度以每天约1.4~1.5HU的速度减低，体积以每天约0.65mm缩小；直径≤2cm的血肿约14天或更早可变为等密度，但血凝块实际大小变化不大，占位效应无明显减轻。慢性期血肿渐变为低密度灶，可呈液-液平面，最终形成囊型或裂隙状软化灶，约10%可见钙化，约20%小出血灶可完全吸收。
增强扫描：超急性期和急性期血肿周围可因组织坏死出现强化；后期强化与肉芽组织增生和新生毛细血管有关，位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿间有低密度或等密度相隔，以4~6周最明显，可持续2~6个月。等密度血肿平扫仅见占位，增强扫描对诊断和鉴别意义更大；机化血肿再出血时可呈“靶”征。
四、MRI信号演变：按血红蛋白状态判期
超急性期血肿以完整红细胞内氧合血红蛋白为主，基本为非顺磁性，信号主要取决于质子密度；中高场强T1WI、T2WI呈等信号或略高信号，低场强呈高信号，中后阶段周围出现轻中度水肿（长T1长T2）。
急性期血块形成，红细胞内以去氧血红蛋白为主，为顺磁性物质，T2弛豫时间明显缩短；中高场强T1WI仍呈等信号，低场强呈高信号，T2WI呈低信号，周围水肿较前明显。
亚急性早期（约3~6天）红细胞膜完整，细胞内正铁血红蛋白自周边向中心出现，T1WI自周边向中央渐呈高信号，T2WI仍为低信号。亚急性中期（约6~10天）红细胞膜破裂，正铁血红蛋白溢出至细胞外，T1WI仍高信号，T2WI自周边向中心渐呈高信号。亚急性晚期（约10天~2周）红细胞完全崩解，血肿以正铁血红蛋白为主，周边巨噬细胞吞噬血红蛋白形成含铁血黄素，造成局部磁场不均匀，T1WI和T2WI均为高信号，T2WI周边出现低信号环。
慢性期（2周至数月）血肿吸收液化，T1WI低信号、T2WI高信号，周边含铁血黄素在T2WI呈低信号环、T1WI呈等或略高信号。MRI对血肿分期较CT更敏感、明确。
五、硬膜下血肿：形态与信号特点
硬膜下血肿多因桥静脉与静脉窦连接部撕裂，血液进入硬膜下腔；也可源于小脑皮质血管或静脉窦撕破。桥静脉游离度大，脑位移超过限度即被撕裂。按病程分为急性（3天内）、亚急性（4天~3周）和慢性（3周以上），约1/3患者无明确外伤史，就诊时已进入亚急性或慢性期。
CT表现为颅骨内板下方新月形高密度区，范围较广，占位明显；少数早期可为混杂密度甚至低密度（蛛网膜破裂脑脊液混入）。亚急性、慢性者呈稍高、等、低或混杂密度。MRI形态同CT，信号演变同脑内血肿；MRI对亚急性硬膜下血肿敏感性极高，尤其适于少量出血或幕下病变，CT常显示不清。
硬膜下积液（水瘤）因外伤致蛛网膜撕裂形成活瓣，脑脊液进入硬膜下间隙不能回流，CT为新月形脑脊液样低密度，多位于一侧或两侧额颞区并深入纵裂前部，占位轻微，可出血转为硬膜下血肿；MRI呈长T1长T2信号。
六、小脑幕硬膜下血肿：特殊部位的识别
大脑凸面硬膜下血肿常见，而位于大脑镰、小脑幕等特殊部位者相对少见，因解剖结构特殊，影像表现不典型，易误诊。小脑幕呈帐篷状将小脑与大脑半球枕叶分开，幕上为枕叶、幕下为小脑，其切迹缘在不同轴位层面形态不同。
正常小脑幕CT表现：高于窦汇层面，幕缘呈“V”形，与强化大脑镰相连呈“Y”形；通过窦汇层面呈“M”形；低于窦汇层面呈“八”形。发生硬膜下血肿时，血肿形态依轴位层面小脑幕缘形态而定，可呈片状、新月形，合并大脑镰硬膜下血肿时呈“Y”字形高密度，边缘规整；血肿贴小脑幕侧边缘清楚，另一侧相对模糊。
临床表现无特异性，可有头痛、头晕、恶心呕吐，严重者烦躁、意识障碍。后颅窝容量小，小脑幕包绕小脑，血肿易引起枕骨大孔疝，压迫四脑室致脑脊液循环受阻、颅内压升高，脑干受压则病情险恶、进展迅速。诊断需结合冠状位及MRI多方位观察。
七、小脑幕硬膜下血肿的鉴别
需与横窦、乙状窦血栓形成鉴别：二者部位、形状相似，均呈高密度。血栓多因感染性炎症或非感染性因素（脱水、高凝、免疫）引起，局限于横窦和乙状窦并可波及他窦，常伴相邻脑实质梗死或出血性梗死、颅高压；小脑幕硬膜下血肿有外伤史，位于小脑幕硬膜下腔，可局限或广泛，常伴脑挫裂伤、硬膜外出血、蛛网膜下腔出血。
与蛛网膜下腔出血鉴别：SAH位于蛛网膜下腔而非硬脑膜与蛛网膜之间，小脑幕区SAH较弥散、范围较大、密度较低，常累及四叠体池、环池、鞍池；小脑幕硬膜下血肿范围较局限、密度较高，可与其他部位外伤性蛛血同时存在。
八、蛛网膜下腔出血与脑室出血
蛛网膜下腔出血由颅内血管破裂、血液进入蛛网膜下腔所致，分外伤性和自发性；自发性以颅内动脉瘤（约51%）、高血压动脉硬化和动静脉畸形（约15%）最多见，成人多发，30~50岁发病率最高。CT直接征象为脑沟、脑池密度增高，量大时呈铸型；大脑前动脉破裂多积于视交叉、侧裂前部，大脑中动脉破裂积于外侧裂附近，颈内动脉破裂亦以外侧裂为多，椎基底动脉破裂主要积于脚间池和环池。CT可发现90%的24小时内SAH，约1周后出血吸收。
MRI：24小时内急性SAH在T1WI和PDWI呈稍高于脑脊液的信号，T2WI稍低于脑脊液，敏感性不如CT，但FLAIR显示较好呈高信号；亚急性期呈短T1信号；慢性期T2WI出现含铁血黄素沉积的低信号，较具特征性；MRA有助于查找动脉瘤、AVM等病因。
脑室出血CT平扫示脑室系统内高密度，少量积血沉积于侧脑室后角，可呈低、高混合密度的液-液平面；大量时充填侧脑室甚至第三、四脑室形成铸型。MRI在T1WI呈等信号、T2WI呈高信号，后角积血在T2WI可形成高-低信号液-液平面。
九、外伤性颅内血肿与弥漫性损伤
颅脑外伤按机制分直接暴力（加速性冲击伤、减速性对冲伤、挤压伤）和间接暴力（挥鞭样损伤、颅颈连接处损伤、胸部挤压伤）。原发性损伤为伤后即出现者，包括头皮血肿、颅骨骨折、硬膜外/硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血及脑内损伤；继发性损伤为伤后逐渐发生者，如脑疝、外伤性脑缺血、弥漫性脑水肿、脑肿胀和缺氧性损伤。CT为首选检查，可显示出血、水肿、挫裂伤及轴索损伤；急症不宜作MRI。
脑挫裂伤好发于额极、颞极和额叶眶面等受力点或对冲部位。CT上脑挫伤仅见低密度水肿，脑挫裂伤则在低密度水肿区内出现多发散在斑点状高密度出血灶，可融合，广泛者有占位，可多发或发展为脑内血肿。MRI因急性水肿致皮髓质界限不清，T2WI呈非均质高信号，出血灶急性期为等T1短T2、亚急性期转为短T1长T2；对脑深部及脑干损伤MRI比CT更敏感。
弥漫性轴索损伤由加速、减速或旋转暴力造成轴索扭曲、肿胀、断裂，好发于皮髓质交界区、胼胝体、尾状核、丘脑、内囊及中脑被盖背外侧。CT示弥漫性髓质密度减低、胼胝体及周围和脑干小点片状高密度，脑室脑池受压；MRI示白质、皮髓质交界区、胼胝体或中脑长T2信号及点状出血灶。诊断须结合临床，并与原有脑白质病变鉴别。
硬膜外血肿多因颅骨骨折致脑膜中动脉破裂，血液进入内板与硬膜之间，多位于颞顶区，范围局限，呈双凸透镜形、梭形或半月形。CT示颅骨内板下局限性梭形或半月形高密度，边缘清楚锐利，占位较硬膜下血肿轻，可伴骨折或血肿内积气；急性期CT值40~100HU，亚急性或晚期密度减低、体积缩小。MRI信号演变同脑内血肿。
十、脑内血肿各期CT与MRI信号对照
| 分期 | 时间 | CT密度 | T1WI | T2WI |
|---|---|---|---|---|
| 超急性期 | 6小时内 | 略高密度（55~60HU） | 等或略高信号 | 等或略高信号 |
| 急性期 | 7~72小时 | 高密度（80~90HU） | 等信号 | 低信号 |
| 亚急性早期 | 3~6天 | 高密度渐降 | 周边向中心高信号 | 低信号 |
| 亚急性中期 | 6~10天 | 密度减低 | 高信号 | 周边向中心高信号 |
| 亚急性晚期 | 10天~2周 | 等或低密度 | 高信号 | 高信号，周边低信号环 |
| 慢性期 | 2周后 | 低密度软化灶 | 低信号 | 高信号，周边低信号环 |
