肝癌的诊断高度依赖影像学，而影像判读的前提是熟悉肝脏分段解剖、肝癌的大体与病理分型，以及不同扫描期相下病灶的强化行为。本文按「看什么—怎么判—怎么鉴别」的顺序，梳理肝癌的典型与不典型影像表现，并给出与常见肝脏占位性病变的鉴别要点。
一、肝脏分段解剖：定位的基础
肝脏有三个主裂：正中裂将肝脏分为左半肝与右半肝；左叶间裂将左半肝分为左外叶与左内叶；右叶间裂将右半肝分为右前叶与右后叶，加上尾状叶共为五叶。以肝静脉与门静脉在肝内的解剖分布为基础，进一步将肝脏分为 8 段，这是描述病灶位置、判断可切除性的共同语言。
读片时需注意几个易误判的解剖变异：肝左叶可跨越中线达左侧腹壁，甚至卷曲至脾脏；尾状叶可缺如；尾状突在横断面上可表现为与肝脏不相连的孤立假象，易误为肿块或肿大淋巴结；Reidel 叶为肝右叶向下扩大成球形；Ivemark 综合征表现为对称肝呈倒 V 型，合并右位心与脾脏缺如；此外肝副叶与肝动脉变异也较多见。
二、分型与分期：影像与病理的对应
按大体标本观察，肝癌分为三型：结节型为单发或多发结节；巨块型为融合成团的巨大癌灶；弥漫型为广泛分布的小结节癌灶，肉眼上需与结节性肝硬化区分。按病理细胞学则分为肝细胞型、胆管细胞型与混合型，三者的强化方式与背景肝病不同，是鉴别诊断的重要线索。
影像上判断分型的意义在于：巨块型常伴瘤内坏死、假包膜与卫星灶；弥漫型易被肝硬化背景掩盖而漏诊；胆管细胞型多无肝炎肝硬化背景、AFP 阴性，强化方式亦不同于肝细胞型。
三、检查方法与正常表现
CT 方面包括常规与螺旋 CT 检查，强调动脉早期、动脉晚期与门脉期的多期扫描，并可做 CTA、CTAP 及 CT 灌注（BV、BF、MMT、FPS）等功能评估。MR 方面除常规与动态增强外，造影剂选择影响判读：细胞外液非特异性造影剂（Gd-DTPA）、肝细胞特异性造影剂（Mn-DPDP）、网状内皮细胞特异性造影剂（SPIO）与血池对比剂（AMI-227）各有其适用场景。门脉系统可用 CTA 容积扫描加 MIP、MPR、VR 三维重建，或 MRA（2D TOF、2D PC、3D DCE MRA）评估。
正常 CT 平扫肝实质密度均匀、血管走行均匀，肝内胆管不显示，密度关系为肝>脾>肾；增强后则为肝<脾、肾。动脉期约 20 s，腹主动脉及主要分支显著强化，肝实质轻度强化（CT 值升高 10~20 HU）；门脉期约 60 s，主动脉与腔静脉密度趋向一致，肝实质明显强化，CT 值可达 140~150 HU；延迟期约 2 min，肝实质密度与静脉相当。正常 MRI 上肝实质 T1WI 呈均匀等信号、略高于脾肾，T2WI 呈均匀低信号、明显低于脾肾；肝内血管呈条状或点状无信号，分布均匀、走行规则；胆管正常不显示；胆囊 T2WI 呈均匀高信号，T1WI 信号随内部成分可为低、等或高信号。
四、肝细胞癌的典型表现：快进快出
直接征象上，平扫多为边缘模糊的略低密度灶；增强后呈「快进快出」式强化，即动脉期明显强化、门脉期或延迟期转为低密度，并可出现包膜征。间接征象包括肝硬化、门脉高压、门脉主干癌栓与肺转移等。
理解「快进」需抓住两点：一是动脉期病灶强化幅度大于肝实质；二是并非所有富血供病变都是肝癌——HCC、MHC、HHE、FNH 都可出现「快进」。反之，部分肝癌并不出现典型「快进」，如伴癌栓、动静脉瘘或少血供的 HCC，此时需结合其他征象判断。
五、不典型表现与漏诊原因
不典型 HCC 可从三方面表现：形态上为弥漫型、癌栓型、外生型；密度上可为等密度、高密度或囊性；强化特征上可为充填式或轻度强化。这些变异是误诊的主要来源。
漏诊原因可归为三类：病灶本身因素，如等密度病灶、合并脂肪肝、病灶小于 2 cm、肝硬化背景干扰；技术因素，如扫描范围不足、未做增强、层厚过大、窗位不当、体位与造影剂使用不规范；主观因素，则是对不典型肝癌及所用机器性能认识不足。
六、MRI 诊断要点
T1WI 上约 2/3 病灶呈低信号、1/3 呈高信号，信号高低与病灶内出血、脂肪变性、肿瘤细胞分化程度及铜等金属含量有关，出现高信号的几率可达 50%。T2WI 上约 90% 呈高信号、10% 呈低信号。假包膜出现率 0%~80%，分化越好出现几率越高，其内层为纤维组织、外层为受压血管与新生血管，显示率 T1WI>PDWI>T2WI。
「镶嵌征」指癌结节被薄的隔或坏死分隔所分隔，隔膜为纤维组织，在 T2WI 上呈低信号，使整个病灶信号不均。诊断要点可归纳为：结合 T1WI 与 T2WI 信号特点、巨块合并卫星灶、包膜征、镶嵌征、灶内脂肪变性、血管受侵、合并肝硬化及 AFP 持续增高。
七、特殊类型与胆管细胞癌
纤维板层样肝癌多见于 15~35 岁、无肝硬化、AFP 多正常，以左叶多见，呈膨胀性生长、纤维包膜完整，中央低密度纤维灶无强化，周围可有小卫星灶，动静脉瘘与癌栓少见。胆管细胞癌则多无肝炎肝硬化、AFP 阴性，好发于左叶，强化方式不同于 HCC，血管受侵与癌栓形成相对少见。
八、鉴别诊断：常见肝脏占位的对照
肝血管瘤平扫为边缘锐利的略低密度灶，增强呈「快进慢出/慢进慢出」的充填式强化，占位效应相对较轻。按 Freeny 标准：早期边缘高密度强化、强化范围进行性扩大（54%）、延迟等密度充填、平扫低密度病变（79%）、3 分钟后才出现等密度充填。经验上平扫边缘清楚、增强「外不清内清」有助于判断。不典型者可表现为粟粒状、片状、收缩型或不规则形，强化也可呈早期高密度、中央性或一致性强化、早期强化不显著而延迟等密度，甚至始终不强化。
局灶性结节增生单发多见、多位于肝边缘、无包膜、境界清，AFP 阴性且无肝炎肝硬化史，T2WI 中心瘢痕呈高信号；增强早期明显强化，呈「中心开花」式由中心向四周强化，中心瘢痕无强化或延迟强化，病灶中心或周围可见增粗扭曲血管，因富于 Kupffer 细胞可摄取 99mTc。中心有瘢痕的病变还包括纤维板层样肝癌与血管瘤，后两者瘢痕在 T2WI 上为低信号，其强化与纤维化和血栓机化有关。
腺瘤多见于年轻女性、与口服避孕药有关，单发、边界清、无肝硬化，出血常见；早期明显强化，中晚期呈等信号或略低信号，包膜出现率 95% 以上。与 HCC 鉴别时，腺瘤除出血外强化较均匀；与血管瘤鉴别时两者强化方式可一致，但延迟期血管瘤仍为高信号而腺瘤多为等信号，重 T2WI 上血管瘤呈「灯泡征」；与 FNH 鉴别可借助核素扫描，腺瘤内无汇管区及成熟胆管，而 FNH 富于胆管。
肝囊肿为边界清楚、壁薄光滑、均匀低密度影，T2WI 呈极高信号，增强无强化；囊内蛋白高或伴出血时 T1WI 可呈高信号，合并感染时与脓肿相似。与血管瘤鉴别：PDWI 上囊肿为等信号而血管瘤为高信号，T1WI 上囊肿信号更低，T2WI 上囊肿信号更均匀；TE 大于 300 ms 的重 T2WI 上囊肿仍呈高信号而血管瘤信号下降。多发性囊肿常合并多囊肾，需与囊性转移瘤、包虫病及 Caroli 病鉴别。
肝脓肿分细菌性、阿米巴性与霉菌性，感染途径包括胆道、门静脉、肝动脉、外伤及邻近器官蔓延；平扫边界模糊、密度不均，增强后壁见强化但程度不如肝癌，分隔亦强化，呈蜂窝状，周围肝实质因充血呈高灌注异常。脓肿壁可呈单环、双环或三环，三环时内层为肉芽组织、外层为胶原增生。
肝包虫病为绦虫幼虫感染，有内外囊，内囊分生发层与角化层，生发层可形成子囊；表现为囊性低密度、分界清、无强化，囊壁可见弧状或蛋壳状钙化，破裂时出现「浮莲征」和「飘带征」，合并感染时囊内密度增高、囊壁增厚。
炎性假瘤多无症状、AFP 阴性，平扫为形态不规则的低密度灶，动脉期无强化，门脉期轻到中度强化，呈环形和偏心结节状强化，伴纤维间隔形成；边缘纤维组织强化后可呈等信号，产生病灶缩小的感觉。
转移瘤多有肿瘤史、CEA 升高而 AFP 正常、无肝硬化，以多发小病灶为主，常位于大血管、胆管或包膜下；检查目的在于发现病灶、判定性质并确定肝段受累程度，局限在 3 个肝段以下者可考虑切除。T2WI 上富血供转移瘤（胃癌、结肠癌、乳腺癌、甲状腺癌、肾癌、黑色素瘤、肉瘤等）呈明显高信号，乏血供者（结肠癌、淋巴瘤等）呈等或低信号；病理基础为中央低密度液化坏死区、高密度肿瘤组织与外层低密度正常肝组织。淋巴瘤多为 NHL，结节型表现为单发或多发无包膜结节、密度较均、轻度强化，弥漫型则肝体积增大、信号不均、边界模糊。
九、常见肝脏占位性病变的强化方式对照
| 病变 | 动脉期 | 门脉期/延迟期 | 其他特征 |
|---|---|---|---|
| 肝细胞癌 | 明显强化（快进） | 低密度（快出） | 包膜征、镶嵌征、肝硬化背景、AFP 升高 |
| 肝血管瘤 | 边缘结节状强化 | 进行性填充，延迟等密度 | 边缘锐利、占位效应轻、重 T2WI 灯泡征 |
| FNH | 明显强化，中心开花 | 趋于等密度，中心瘢痕延迟强化 | 无包膜、T2WI 中心瘢痕高信号、摄取 99mTc |
| 腺瘤 | 早期明显强化 | 等信号或略低信号 | 年轻女性、口服避孕药、易出血、包膜多见 |
| 肝囊肿 | 无强化 | 无强化 | 壁薄光滑、T2WI 极高信号、水样密度 |
| 肝脓肿 | 壁强化 | 壁与分隔持续强化 | 边界模糊、蜂窝状、周围高灌注 |
| 转移瘤 | 环形或不均匀强化 | 依血供而异 | 多发、肿瘤史、CEA 升高、AFP 正常 |
