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冠状动脉疾病的影像学诊断:从解剖、斑块到支架与夹层

冠脉 CTA 的读片和其他部位不一样:它读的不只是「有没有狭窄」,还要读起源、走行、斑块性质、钙化负荷,以及支架和桥血管的状态。同一套图像,按固定顺序过一遍,才不容易漏。

📌

一句话路径:起源与走行 → 优势型 → 三大主支逐段看斑块与狭窄 → 钙化积分 → 支架/桥血管 → 冠脉以外(肺栓塞、夹层常在冠脉 CTA 上被顺带发现)。

一、先明确在查什么病

冠状动脉性心脏病(CHD)是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌功能障碍和(或)器质性病变,又称缺血性心脏病。WHO 将其分为隐匿型、心绞痛型、心肌梗死型、心力衰竭型(缺血性心脏病)、猝死型——最常见为心绞痛型,最严重的是心肌梗死型与猝死型。

这个分型决定了 CTA 的适用人群:不典型心绞痛的排查与中高危冠心病的筛查,以及治疗后的随访。

二、各检查的分工

  • X 线胸片:冠心病不合并其他异常时无异常表现;陈旧性心肌梗死或室壁瘤形成者可见左心室增大,左心功能不全时可见肺淤血、肺水肿。
  • 超声:可测量心肌厚度、评价室壁运动。
  • 冠状动脉造影:目前仍是冠心病诊断的金标准。病变段表现为狭窄或闭塞、管腔不规则或瘤样扩张;侧支循环形成见于较大分支的严重狭窄或闭塞;狭窄近端血流缓慢、狭窄远端显影和廓清延迟;闭塞时近端管腔增粗、血流改道。
  • 冠状动脉 CTA:作为不典型心绞痛及中高危冠心病的筛查、以及治疗后的随访手段,对冠心病的阴性预测值很高。
  • MRI:能显示心室壁的形态、厚度、信号特征及运动状态,但对冠状动脉本身的评价价值有限。

三、图像怎么出、怎么读

冠脉 CTA 常规后处理:MPR、MIP 与三维重建(Image3D)配合看
冠脉 CTA 常规后处理:MPR、MIP 与三维重建(Image3D)配合看

诊断所需的影像数据通常为层厚 2—3 mm 的轴位图像(平扫 + 增强),在此之上做MPR(多平面重建)、MIP(最大密度投影)与三维重建。轴位是底子,重建是工具——判断狭窄程度要回到能垂直显示管腔的 MPR 上量,不能只在三维图上「看着像」。

冠脉树的三维显示:所见即所得,用于快速定位各主支走行
冠脉树的三维显示:所见即所得,用于快速定位各主支走行

读片要点(按顺序):

  • 冠状动脉的起源、分支、走行情况;
  • 冠状动脉的分布(优势型);
  • 各主支的分支、斑块、狭窄情况;
  • 冠状动脉钙化积分;
  • 冠状动脉以外的心脏结构。

四、解剖:先记分支,再谈病变

冠状动脉分布在心外膜下和心肌壁外,把血液转运到心脏毛细血管床。右冠状动脉(RCA)走行于右心室房室沟内,主要分支包括锐缘支、后降支、左心室后支。左主干(LM)走行于肺动脉干与左心耳之间,很短,约 0.5—2.0 cm,随后分为前降支与回旋支。前降支(LAD)供应部分左心室、右心室前壁及室间隔;回旋支(LCX)供应左心室侧壁。

冠状动脉优势型:按 Schlesinger 原则,以是否发出后降支判定;右冠优势型 65.7%、左冠优势型 5.6%、均衡型 28.7%
冠状动脉优势型:按 Schlesinger 原则,以是否发出后降支判定;右冠优势型 65.7%、左冠优势型 5.6%、均衡型 28.7%

优势型不是学术细节——它决定后降支(PDA)由谁发出,因而决定下壁缺血的责任血管是哪一支。写报告时把优势型写上,临床判断会省很多事。

五、先天性异常:先分「良性与恶性」

按起源、走行与终止位置分三大类。所谓恶性起源,指的是异常血管走行于主动脉与肺动脉之间(被两大血管挤压),例如右冠状动脉起自左冠状窦、左前降支与左旋支分别开口于右冠窦、左冠状动脉来自肺动脉;良性起源包括左冠状动脉起自无冠窦(走行于主动脉与左心房之间)、回旋支由右冠状动脉发出(从主动脉后方绕行)。

左冠状动脉起源于右冠窦:前降支走行于主肺动脉之间,属恶性起源
左冠状动脉起源于右冠窦:前降支走行于主肺动脉之间,属恶性起源

心肌桥:挤奶效应

冠状动脉及其主要分支通常走行于心外膜脂肪组织中,但有时一段被心肌纤维覆盖,在心肌内走行一段后再浅出——这就是心肌桥,最常见的部位是 LAD 中段,可单发或多发。

分两型:表浅型常见,多位于室间沟内,常在心尖之前以垂直或锐利角度穿过肌束,较少引起症状;纵深型少见,因可限制舒张期血流而引起心肌缺血症状,严重者可致猝死。

左冠前降支中段心肌桥:一段血管走行于心肌内
左冠前降支中段心肌桥:一段血管走行于心肌内
挤奶效应(milking effect):收缩期管腔受压变窄,舒张期恢复——这是心肌桥的功能性证据
挤奶效应(milking effect):收缩期管腔受压变窄,舒张期恢复——这是心肌桥的功能性证据

直接征象:心肌覆盖冠状动脉;间接征象:任意角度 MPR 上发现冠状动脉与心肌之间脂肪线消失,具强烈提示意义。

冠状动脉瘘

冠状动脉瘘:按瘘管开口位置分 5 型(引流入右心房、右心室、肺动脉等)
冠状动脉瘘:按瘘管开口位置分 5 型(引流入右心房、右心室、肺动脉等)

占先天性心脏病的 0.27%—0.4%,根据瘘管开口位置分 5 型。读片经验:初次重组像若未显示清楚,要二次重组再看——瘘口小、走行迂曲时,一次重建很容易漏。

六、粥样硬化:斑块性质与狭窄程度

钙化斑块与软斑块:钙化 CT 值高,软斑块为低密度
钙化斑块与软斑块:钙化 CT 值高,软斑块为低密度

粥样硬化是冠心病的病理基础,斑块有稳定与不稳定两种状态。不稳定斑块脂核表面的纤维帽边缘或肩部易破裂——这是急性事件的来源。所以报告里写斑块性质比只写狭窄百分比更有意义。

  • 钙化斑块:CT 值 > 300 HU。
  • 非钙化(软)斑块:胆固醇、磷脂、炎症细胞在血管壁不断积聚,管壁增厚,形成向心性狭窄。
  • 混合斑块:管壁不规则增厚同时存在钙化。
混合型斑块:左冠前降支、对角支近侧段软硬斑块伴局限性管腔狭窄
混合型斑块:左冠前降支、对角支近侧段软硬斑块伴局限性管腔狭窄

钙化积分与风险:CACS 0—10、11—100、101—400、>400 四档,分值越高、动脉粥样斑块负荷越重,冠心病风险越高。但钙化积分高不等于一定有意义狭窄——钙化会放大伪影,反而降低狭窄判断的准确性。

狭窄的 CT 征象要从范围、性质、程度三个维度描述:局限性(<1 cm)还是节段性,钙化/非钙化/混合,以及狭窄百分比。

七、支架与搭桥:怎么看

冠脉支架置入术后:支架在位,需评估支架内管腔与支架外余血管段
冠脉支架置入术后:支架在位,需评估支架内管腔与支架外余血管段

评价要点是支架及支架内管腔和余血管段两部分。观察支架内再狭窄的关键,在于能显示支架与支架内管腔的密度差:含对比剂的血液 CT 值高,内膜增厚、狭窄甚至闭塞病变 CT 值低。

支架在位但其远端血管显影欠佳——要提示临床进一步评估
支架在位但其远端血管显影欠佳——要提示临床进一步评估

局限性要说清:① 很大程度上受限于支架自身的金属伪影,影响支架形态、边缘与支架内管腔的观察;② CTA 是瞬时成像,与冠状动脉造影的动态评估不完全等价。

冠脉搭桥(CABG)术后:分别评价动脉桥与静脉桥的走行、通畅程度
冠脉搭桥(CABG)术后:分别评价动脉桥与静脉桥的走行、通畅程度

搭桥术后做后处理分析,先评价桥血管自身(动脉桥与静脉桥的走行、通畅程度),再评价吻合口与远端血管。

八、冠脉之外:两个必须顺带看的急症

肺动脉栓塞

肺栓塞直接征象:血管内中心性充盈缺损(轨道征)与偏心性附壁充盈缺损
肺栓塞直接征象:血管内中心性充盈缺损(轨道征)与偏心性附壁充盈缺损

首位病因是下肢和盆腔深静脉血栓(DVT),约占 68%。临床表现无特异性,呼吸系统症状常与其他心肺疾病难以鉴别。直接征象:血管内中心性充盈缺损(轨道征)、偏心性充盈缺损(附壁血栓)。

肺栓塞间接征象:中心肺动脉扩张、周围分支纤细形成残根征、患侧膈肌抬高、肺实质马赛克征
肺栓塞间接征象:中心肺动脉扩张、周围分支纤细形成残根征、患侧膈肌抬高、肺实质马赛克征
肺梗死:楔形或类圆形,基底贴近胸膜,尖端指向肺门
肺梗死:楔形或类圆形,基底贴近胸膜,尖端指向肺门

间接征象:肺动脉高压、中心肺动脉扩张;周围分支纤细构成「残根征」;右心功能不全、心脏增大,患侧膈肌抬高。肺梗死可多发或单发,为楔形或类圆形、形态饱满、基底贴近胸膜、尖端圆钝指向肺门,灶内可见网格、含气支气管征、小空洞。

主动脉夹层

主动脉夹层:真假双腔、内膜片与内膜破口
主动脉夹层:真假双腔、内膜片与内膜破口

发病机制为中层囊性坏死 → 内膜撕裂,形成真假「双腔」,存在交通,远段可同时存在再破口。影像学要写清:真假双腔、部位、范围、大小、内膜片、内膜破口、假腔内附壁血栓、主要分支受累情况。

九、报告写什么

冠状动脉粥样硬化 CTA 报告的主要内容:

  • 狭窄部位和程度的说明;
  • 斑块性质判断:钙化斑块、混合斑块或非钙化斑块;
  • 钙化积分;
  • 支架/桥血管状态(若术后);
  • 冠脉以外的重要发现。

最后一条最容易被忽略,也最容易出价值:冠脉 CTA 的扫描范围覆盖肺动脉与主动脉,肺栓塞与主动脉夹层经常是在「查冠脉」的检查里被顺带发现的。

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