诊断思路与临床信息
骨肿瘤与肿瘤样病变诊断需回答四个问题：是否肿瘤、良恶性及原发或转移、侵犯范围、组织学类型。由于病变组织分类繁多、发病率低、临床表现无特异性、影像表现多样且征象重叠，必须坚持临床、影像和病理三结合。
临床资料中年龄和病史尤为重要，不同年龄段好发病种不同，不同病种好发部位也有规律。影像检查以X线为基础，CT和MR能进一步显示细节，核素和PET有助于评估全身情况。
病变部位与生长方式
骨肿瘤好发于同类细胞最活跃的部位，干骺端是骨肿瘤最多发部位。部分病变有经典好发部位：骨肉瘤位于长骨干骺端，骨巨细胞瘤位于骨端（成人）或干骺端（青少年），软骨母细胞瘤位于骨骺，骨母细胞瘤位于骺板软骨和脊椎附件，脊索瘤位于颅底斜坡和骶尾椎，骨囊肿位于肱骨和股骨近段，小圆细胞肿瘤位于骨髓腔（长骨骨干和扁骨）。
病变在骨内的位置也有助于鉴别：中心性病变如单纯骨囊肿、纤维结构不良、内生软骨瘤；偏心性病变如骨巨细胞瘤、动脉瘤样骨囊肿、骨软骨瘤；皮质病变如骨样骨瘤、非骨化性纤维瘤、骨化性纤维瘤；骨膜病变如骨膜软骨瘤、骨膜或骨旁骨肉瘤、近皮质软骨肉瘤。
CT上生长方式反映生物学行为：突出性生长表现为骨皮质增厚或延续，见于骨瘤、骨软骨瘤；膨胀性生长表现为骨皮质变薄或骨折，见于骨巨细胞瘤、骨囊肿；浸润性生长表现为骨皮质破坏或浸润，见于骨肉瘤、Ewing肉瘤；弥漫性生长表现为多发骨皮质破坏，见于多发骨转移瘤和多发性骨髓瘤。
骨质破坏分型
骨质破坏按边缘和移行带分为三型。1型为地图样破坏，其中1a型边界清有硬化边，移行带窄，属非侵袭性，见于骨纤维结构不良、骨囊肿；1b型边界清无硬化边，移行带窄，也属非侵袭性，见于内生软骨瘤；1c型部分边缘不清，移行带稍宽，属局部侵袭性，见于软骨肉瘤1级。
2型为虫蚀样破坏，边缘不清，移行带宽，属侵袭性，见于软骨肉瘤、骨肉瘤。3型为浸润性破坏，边缘不清，移行带宽，属侵袭性，见于Ewing肉瘤。分型越高，侵袭性越强。
骨膜反应
骨膜反应是骨膜受刺激后内层成骨细胞活动增加引起的骨膜增生。CT上根据形态判断良恶性：连续致密型（致密增厚或致密不规则）多见于良性或中间性病变，如骨样骨瘤、成骨性转移瘤；分层型（洋葱皮样）和垂直放射状（针状）多见于恶性，如Ewing肉瘤；中断型即Codman三角，是骨膜新生骨被肿瘤破坏所致，多见于骨肉瘤。
骨膜反应的成熟度和是否被破坏也是鉴别点：良性病变骨膜新生骨多成熟且不被破坏，恶性病变骨膜反应多不成熟且可被肿瘤侵犯破坏。
基质成份与软组织肿块
CT可显示肿瘤基质矿化。软骨基质呈弧形、环形，也可为点状或絮状，常见于内生软骨瘤、骨软骨瘤、软骨母细胞瘤、软骨肉瘤等，软骨病变压迫骨皮质可呈扇贝样改变，但并非所有软骨病变都含软骨基质。骨样基质呈云絮状、针状、象牙状或致密结节、团片状，见于骨肉瘤、骨化性纤维瘤、骨样骨瘤、骨母细胞瘤、骨岛等。纤维基质合并较多钙化时不易与骨样基质区分，如非骨化性纤维瘤愈合期。脂肪密度病变如骨内脂肪瘤，需与正常成人骨髓脂肪密度区分。
软组织肿块的有无和边界有助于良恶性鉴别：良性病变多无软组织肿块，如有则边缘清楚；恶性病变易长入软组织形成肿块，且与周围组织分界不清。例如骨巨细胞瘤通常无软组织肿块，而颅骨转移瘤可有显著软组织肿块。
良恶性鉴别与例外
良恶性鉴别要点：良性生长缓慢，不侵及邻近组织，无转移；恶性生长迅速，易侵及邻近组织，可有转移。骨质破坏方面，良性呈膨胀性、与正常骨界限清晰、边缘锐利、移行带窄、骨皮质连续；恶性呈浸润性、界限模糊、边缘不整、移行带宽、骨皮质中断破坏。骨膜增生方面，良性一般无骨膜增生，病理骨折后可有少量且不被破坏；恶性可出现不同形式骨膜增生且多不成熟，可被肿瘤侵犯破坏。软组织肿块方面，良性多无或边缘清楚；恶性长入软组织形成肿块，分界不清。
注意例外情况：可表现侵袭性特点的良性病变包括骨梗死、骨髓炎、骨巨细胞瘤、朗格罕氏细胞增生症；可表现非侵袭性特点的恶性病变包括低级别软骨肉瘤、低级别骨肉瘤、部分转移瘤。诊断时需结合临床和病理，避免误判。
