概述与病因
骨缺血坏死是一组由各种非病原菌因素引起的骨组织死亡的疾病，也称无菌性骨坏死；部分发生于骨骺者称为骨软骨炎或骨软骨病。最常见发生于股骨头。股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变、塌陷，引起关节疼痛和功能障碍。
病因分创伤性和非创伤性。创伤性如股骨颈骨折；非创伤性包括酒精、激素、高凝状态、脂质代谢异常、减压病、系统性疾病（如镰状细胞病）等。不同病因的影像演变过程相似，但病史对鉴别诊断很重要。
股骨头缺血坏死的影像表现与分期
X线平片：I期基本无异常，早期可有局部骨质疏松、骨质吸收，典型者出现骨质硬化带。II期可见水滴征（股骨头内多个水滴蒸发后痕迹样低密度区，也称面包圈样改变）、低密度征（大片水滴征区内骨小梁消失）和硬化征（片状或带状高密度硬化）。III期出现软骨下骨折、新月征。IV期股骨头塌陷、变形，继发骨关节炎。
CT能更早显示骨小梁改变：早期股骨头形态正常，骨小梁星芒状结构异常，周围部分融合，可见点片状密度增高；中期骨小梁间低密度区扩大呈囊状，边缘硬化，多呈扇形或地图形，关节面塌陷、股骨头变形；晚期股骨头碎裂变形，关节面凹凸不平，骨质增生硬化，关节间隙变窄。CT是早期检测软骨下骨折（III期）的首选方法，也是手术计划的首选方法，可准确评估坏死程度和位置。
MR对早期诊断有优势：I期X线、CT表现正常时，T1W股骨头负重区显示线样低信号，T2W高信号，病理为骨髓水肿、骨细胞坏死、骨陷窝空虚。II期股骨头不变形，关节间隙正常，T1W为新月形边界清楚的不均匀信号，T2W呈中等稍高信号，周围不均匀稍低信号环绕，呈典型双线征，位置与CT条状骨硬化一致。
股骨头缺血坏死的鉴别诊断
需与骨关节炎鉴别：骨关节炎多见于老年人，关节间隙变窄、软骨下骨硬化囊变、边缘骨赘，但股骨头形态相对保持，无典型水滴征、地图样坏死区及双线征。股骨头缺血坏死晚期继发骨关节炎时，需结合病史（激素、酒精、外伤等）和坏死区特征（地图样硬化边、新月征）判断。
骨梗死好发于股骨远端、胫骨近端等长管状骨干骺端，呈不规则囊状、分叶状透光区，边缘硬化呈蜿蜒状，伴条带状钙化骨化，骨内膜钙化或骨化，骨外膜无异常，常双侧对称。而股骨头缺血坏死主要累及骨骺，出现软骨下骨折、新月征和塌陷，可资鉴别。
其他部位骨缺血坏死
其他部位骨缺血坏死包括肱骨头、胫骨结节（Osgood-Schlatter病）、跖骨头（Freiberg病）、足舟骨（Köhler病、Müller-Weiss病）、跟骨（Sever病）、腕月骨（Kienböck病）、腕舟骨（Preiser病）及脊椎（Scheuermann病）等。不同部位有年龄和性别倾向，如Legg-Calvé-Perthes病多见于4~8岁男孩，Freiberg病好发于13~18岁女性，Kienböck病多见于20~40岁男性。
影像表现共同点为局部骨质吸收、硬化、碎裂、塌陷和变形。如Freiberg病累及第二跖骨头，骨质透亮区伴周围硬化，骨性关节面塌陷、扁平或杯口状凹陷，晚期合并骨关节炎；Kienböck病月骨密度增高、轮廓变形、裂隙及塌陷；Müller-Weiss病成人足舟骨坏死；Sever病跟骨粗隆骨骺变小、密度不均匀增高、可碎裂。
剥脱性骨软骨炎与骨梗死
剥脱性骨软骨炎又称König病，是骨或骨端局限性缺血性坏死，关节面碎裂，伴或不伴碎片分离。剥脱骨软骨片可与骨床相连，也可完全游离，甚至形成关节内游离体。X线平片见股骨内局限性低密度区、周边高密度硬化。CT能准确显示骨端小碎骨片及关节内小游离体，对周围骨质密度减低、关节面下透亮缺损区、骨性凹陷窝及周边硬化改变更敏感。
骨梗死又称骨髓梗死，是发生于骨干和干骺端髓腔内的骨组织缺血坏死，好发于四肢长管状骨，以股骨、胫骨最多见，常双侧对称发病。临床病史如减压病、免疫或血液系统疾病、激素和免疫抑制剂应用史等。影像表现为骨髓腔内不规则囊状、分叶状透光区，绒毛状骨纹、蜿蜒状边缘硬化斑块影、条带状钙化骨化影，可有骨内膜钙化或骨化，骨外膜无异常。
