影像检查手段与选择
脑梗死按临床分为超急性期（发病6小时内）、急性期（2周内，轻者1周、重者3周）和恢复期（2周后），影像检查策略随分期变化。CT平扫是急诊首选，大脑中动脉高密度征提示血管内血栓，是早期征象之一。
CTA通过高压注射器注入高密度碘对比剂，经密度差异显示血管形态，可评估颅内外大血管狭窄或闭塞。CT灌注成像反映局部脑区血流灌注信息，左侧颞叶大面积梗死时可见CBF、CBV明显降低，MTT、TTP升高。
MRI软组织分辨力明显优于CT且序列丰富，DWI对超急性期梗死敏感。T2WI流空效应可观察血管，如右侧大脑中动脉M1段分叉处动脉瘤。TOF-MRA不注射造影剂即可显示血管，CE-MRA需注射造影剂；准确性排序为DSA>CTA≈CE-MRA>TOF-MRA。黑血序列平扫和增强可观察血管壁，识别不稳定斑块及管壁强化。
TOAST分型的要点与局限
TOAST分型将脑梗死分为大动脉粥样硬化、心源性栓塞、小动脉闭塞等类型。大动脉粥样硬化型要求颅内或颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化导致狭窄≥50%或闭塞，临床需有大脑皮层、脑干或小脑受累的局灶症状，影像证实梗死灶直径>1.5cm，并排除心源性栓塞。
心源性栓塞型由心脏来源栓子致病，梗死灶>1.5cm，累及多条血管支配区或多系统栓塞支持该型，需至少一项心源性栓塞高危证据。小动脉闭塞型即腔隙性脑梗死，表现为腔隙综合征（纯运动性卒中、纯感觉性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍手笨拙等），无大脑皮质受累，病灶直径<1.5cm，且需排除潜在心源性栓子或同侧颈内动脉颅外段狭窄>50%。
TOAST分型在临床应用中缺点明显：大动脉粥样硬化型对狭窄程度和梗死直径要求过死，狭窄不够但梗死直径>1.5cm或狭窄很重但梗死直径不够者被归入小动脉闭塞型；只重视狭窄程度和病灶大小，忽略易损斑块危害；腔隙性梗死定义对治疗决策参考价值有限；缺乏发病机制分型；严格评估时不明原因分类过多。
CISS分型：病因与发病机制并重
中国CISS分型（2010）同时进行病因诊断和发病机制诊断。病因包括颅内外大动脉粥样硬化病、穿支动脉病、心源性梗死、其他病因等；发病机制包括低灌注/栓子清除能力下降、动脉到动脉栓塞、栓子清除下降等。
大动脉粥样硬化性低灌注/栓子清除能力下降的影像表现为单纯责任动脉侧分水岭梗死，无其他区域急性皮层梗死或责任动脉流域梗死；责任动脉狭窄率一般>70%，可合并低灌注诱因，以颈内动脉狭窄最常见，多为慢性狭窄基础上突发阻塞。例如右侧颈内动脉长节段血栓形成，动脉粥样硬化斑块加血压下降导致低灌注，形成单侧分水岭梗死；斑块碎片或血栓脱落至远端则表现为动脉到动脉栓塞或栓子清除下降。
心源性栓塞的诊断要点为明确心脏病因加双侧前循环和/或前后循环梗死；部分患者梗死前无心脏病史，梗死后检查才发现，对于无明显动脉粥样硬化证据者，发现栓塞性病变分布应想到心源性栓塞；心源性栓子体积较大，易阻塞大血管，影像类似大血管血栓形成；单血管流域梗死也可以是心源性栓塞。
其他病因与鉴别线索
脑梗死其他病因包括感染性疾病（梅毒、结核）、炎症性疾病（血管炎、白塞病）、系统性疾病累及脑血管、各种凝血障碍、血管壁非炎症性病变、各种眼耳脑综合征、血管痉挛状态以及遗传或先天性疾病。
临床遇到反复卒中、多系统表现或常规危险因素缺如时，应扩展鉴别。例如青年女性子宫肌瘤病史、四次缺血性卒中，华法林、氯吡格雷、阿司匹林治疗仍复发，子宫肌瘤摘除后微栓子消失、D-D恢复正常、贫血改善，随访两年未再复发，提示其他病因机制。
CISS分型不要求颅内外大血管狭窄程度及梗死灶直径，提出穿支动脉病并废除腔隙性梗死概念，但临床上对穿支动脉病仍多为推测。
