脑循环储备与梗死前低灌注分期
脑血流维持依赖脑循环储备力和脑代谢储备力。当灌注压波动时，小血管通过Bayliss效应收缩或舒张维持脑血流量稳定，称为脑循环储备力；神经元通过增加氧和葡萄糖摄取率维持代谢稳定，称为脑代谢储备力。当脑缺血超过代偿能力，即进入脑梗死前期。
梗死前低灌注状态分为I期、II1期和II2期。I期（循环储备期）以小动脉及毛细血管平滑肌扩张、侧支循环代偿为主，灌注表现为TTP延长。II1期（代谢储备期）血管扩张已达极限，细胞通过提高氧摄取分数代偿，灌注表现为TTP和MTT延长，CBF正常或轻度下降，CBV轻度升高。II2期膜衰竭阈值以上，灌注表现为TTP和MTT延长，CBF下降，CBV正常。脑梗死期膜衰竭阈值以下，TTP和MTT延长，CBF和CBV均降低。
其中TTP最敏感，MTT次之；CBF最直接反映血流，CBV代表最终代偿能力。梗死前I期基本无临床症状，无需溶栓或取栓；II1期可表现为TIA或轻度脑梗死，即缺血半暗带；II2期与脑梗死程度不同，区别在于是否存在梗死核心。梗死核心判断标准为CBV<2ml/100g或CBF<对侧正常侧的30%。
超急性期脑梗死的CT与MR征象
超急性期指发病6小时以内。CT平扫可显示早期间接征象：岛带征消失、基底节结构模糊（尾状核头、内囊前肢、豆状核界限不清）、脑回肿胀、脑沟变浅、灰白质交界模糊。这些征象常较细微，采用窄窗技术（窗宽20/窗位30）有助于观察。大脑中动脉高密度征提示血管内血栓，也是超急性期征象之一。
MR在超急性期具有更高敏感性。发病1小时，T1WI和T2WI信号可正常，但DWI已显示弥散受限高信号，ADC图低信号。常规序列异常信号出现时间：T2-FLAIR约4.5-6小时后出现高信号，T2WI约8小时后出现高信号，T1WI约16小时后出现低信号。因此，超急性期主要依靠DWI和ADC图发现病灶。
急性期至亚急性期的影像演变
急性期（发病6小时-3天）在超急性期基础上，T2-FLAIR和T2WI出现高信号，T1WI多无明显低信号，DWI持续高信号，ADC图低信号。此期CT上梗死区密度逐渐减低，因血管源性水肿和细胞崩解，水分子从血管内移至血管外，密度逐渐接近脑脊液。
亚急性期（3天-2周）DWI信号仍高，但随细胞毒性水肿减轻、血管源性水肿加重，DWI信号开始下降，ADC图信号逐渐升高。T1WI低信号逐渐明显，T2WI和FLAIR高信号更显著。病灶形态逐渐萎缩，7天时较饱满，34天时已显干瘪。FLAIR上约3-4天时病灶内部可出现低信号。
慢性期的影像特征
慢性期（2周后）梗死区域软化，形成软化灶，其内为自由水，所有序列信号与脑脊液一致：T1WI低信号，T2WI高信号，T2-FLAIR上病灶本身呈低信号，但周围胶质增生形成高信号环。同时可见局部脑组织萎缩、邻近脑室扩张，称为负占位效应。
DWI信号在慢性期降低，ADC图信号升高。CT上梗死区密度最终液化至脑脊液样低密度。慢性期需与肿瘤、炎症等鉴别，软化灶边界清晰，无占位效应，周围无水肿，增强无强化。
信号演变的病理基础与检查要点
脑梗死信号演变基于病理过程：超急性期细胞毒性水肿导致DWI高信号、ADC低信号；急性期后血管源性水肿加重，T2WI和FLAIR高信号出现，T1WI低信号；慢性期细胞崩解、液化坏死，DWI信号降低，ADC升高，最终形成软化灶。
检查时，超急性期首选DWI和ADC图，CT平扫需用窄窗观察间接征象；急性期后结合T2WI、FLAIR和T1WI判断分期。报告应描述病灶位置、信号特征、占位效应及血管分布区，并注意与TIA、脑炎、肿瘤等鉴别。
