分期依据与时间界定
脑出血的MRI分期以血肿内血红蛋白的演变过程为基础，临床常用时间界定为：超急性期≤6小时（也有采用<24小时），急性期6小时至3天，亚急性早期3至7天，亚急性晚期7至14天，慢性期大于14天。不同教材和文献对亚急性晚期的时间上限有争议，可延长至28天，这与血肿演变受红细胞压积、局部pH值、氧浓度等因素影响有关。
CT分期以血肿密度变化为基础，分为高密度期（1-14天）、等密度期（14-64天）、低密度期（30-84天）和慢性期（3个月后）。MRI对出血分期更敏感，能反映血红蛋白的生化状态。需要注意的是，出血时间与影像分期并非总是一致，若存在再次出血，影像表现可能滞后于临床时间。
各期信号特征与机制
超急性期血肿主要由含氧血红蛋白组成，含氧血红蛋白为反磁性，对信号影响小，T1WI多呈等信号，T2WI呈高信号，DWI因细胞外间隙减小、粘度增高而呈高信号，GRE/SWI上血肿边缘可见低信号环，提示周边已开始形成脱氧血红蛋白。
急性期红细胞内氧合血红蛋白脱氧变为脱氧血红蛋白，脱氧血红蛋白具有顺磁性，引起局部磁场不均匀，质子失相位，导致T2WI明显低信号，T1WI仍呈等信号，DWI为低信号，GRE/SWI低信号。此期血肿周边可见血管源性水肿。
亚急性早期红细胞膜完整，细胞内脱氧血红蛋白氧化为正铁血红蛋白，正铁血红蛋白的顺磁性使T1WI明显高信号，但T2WI仍为低信号，DWI低信号，GRE/SWI低信号。此期信号特点为T1高、T2低。
亚急性晚期红细胞膜破裂，正铁血红蛋白释放到细胞外，局部磁场不均匀性消失，T2WI信号升高，同时T1WI仍为高信号，DWI高信号，GRE/SWI高信号，呈现四高表现。
慢性期血肿中央铁被巨噬细胞吞噬，留下胆红素，T1、T2弛豫时间延长，信号逐渐接近水；血肿周边巨噬细胞吞噬含铁血黄素，含铁血黄素具有超顺磁性，引起T2WI和GRE/SWI明显低信号，形成低信号环。典型表现为T1WI、T2WI、DWI、GRE/SWI均低信号，即四低。
典型征象与记忆要点
各期信号可简记为：T1WI信号从低到高依次为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性晚期，慢性期又回到低信号；T2WI信号从高到低依次为超急性期、急性期、亚急性早期，亚急性晚期转为高信号，慢性期低信号。等信号归入低信号范畴。
SWI或GRE序列对磁敏感效应敏感，在超急性期即可显示血肿边缘低信号环，有助于早期发现出血；在慢性期显示含铁血黄素低信号环，有助于确认既往出血。DWI在超急性期呈高信号，急性期和亚急性早期呈低信号，亚急性晚期呈高信号，慢性期呈低信号，但DWI信号受T2暗化效应影响，需结合ADC图判断。
鉴别诊断与报告要点
脑出血需与脑梗死、肿瘤出血、海绵状血管瘤等鉴别。脑梗死DWI高信号但SWI无低信号环；肿瘤出血信号不均匀，常伴强化；海绵状血管瘤SWI呈爆米花样低信号。报告时应描述血肿部位、大小、信号特征、周围水肿及占位效应，并根据信号推测出血分期。
若影像分期与临床病史不符，应考虑再次出血可能，建议短期复查。对于不典型病例，可结合CT密度和临床资料综合判断。
