系统性红斑狼疮脑病
SLE脑病多见于育龄期女性，也可见于儿童和老年人。发病机制与免疫损伤有关，免疫复合物沉积引起血管炎性狭窄或闭塞，导致脑组织变性、梗死、出血和软化，因此MRI表现多样。
影像上可见多发斑片状异常信号，可累及灰白质，DWI可显示弥散受限，提示急性梗死。诊断需结合SLE病史和实验室检查，与感染、代谢性脑病鉴别。
脑血管淀粉样变性脑出血
淀粉样蛋白沉积于大脑中小动脉中层和外膜，临床无特异性表现。CAAH好发于血压正常的老年人，是老年人颅内自发性出血和微出血的主要原因。
病理主要累及皮质和白质中小血管，基底节、丘脑、脑干和小脑受累少，因此出血多位于脑皮质和皮质下白质。SWI显示多发点状、圆形或不规则低信号出血灶，数目常多于常规MRI。
鉴别诊断主要与高血压微出血区分：高血压微出血病灶偏中心（基底节、丘脑），而CAAH病灶偏外周（脑叶浅表）。
一氧化碳中毒性脑病
有明确一氧化碳吸入史。缺氧引起脑血管痉挛、出血及血栓形成，以大脑皮层下白质和基底节区最严重，可导致梗死、软化坏死及广泛缺血性脱髓鞘。
典型表现为双侧苍白球对称性长T1长T2信号，FLAIR高信号，边界清楚，呈“猫眼征”；DWI高信号提示细胞毒性水肿，属早期改变。皮层下白质可广泛受累。
部分患者发生迟发性脑病，数周至数月后出现神经功能损害。3D-ASL可显示高灌注。鉴别诊断：儿童需与肝豆状核变性、脑炎、代谢性疾病鉴别；老年需与脑梗死、皮层下动脉硬化性脑病鉴别。诊断需结合病史和血碳氧血红蛋白测定。
桥本脑病
桥本脑病被认为与自身免疫机制相关，是与血清抗甲状腺抗体水平增高相关的亚急性、激素敏感性、反复发作性脑病。临床分血管炎型（卒中及癫痫发作）和弥漫进展型（进行性痴呆和精神症状）。
病理上可见脱髓鞘炎性反应和胶质增生。抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）升高具有特异性。影像学常表现为弥漫性脑白质病变，T2WI/FLAIR高信号，DWI可高信号，3D-ASL可高灌注。
鉴别诊断需排除感染性、代谢性、中毒性、血管性病变。对进展迅速的神经或精神症状伴弥漫性白质信号异常，应想到桥本脑病，结合TPO-Ab升高可明确诊断。
