大叶性肺炎
大叶性肺炎多由肺炎链球菌引起，病理上始于肺泡，经肺泡孔向邻近肺泡蔓延，累及肺段或整个肺叶。青壮年多见，起病急，高热、寒战、胸痛、咳铁锈色痰，白细胞总数及中性粒细胞明显升高。
X线表现随病理分期演变：充血期（12~24小时）可无异常或仅肺纹理增强，或见局限于肺叶的淡薄片状、磨玻璃样阴影；红色肝样变期（2~3天）和灰色肝样变期（4~6天）表现为肺叶、段或亚段分布的均匀密度增高影，实变区肺纹理消失，可见透亮的充气支气管征，肺叶体积无明显变化；消散期（1~3周）实变影逐渐变淡，呈散在不规则阴影，继而斑点状或条索状，最后完全吸收。
典型征象是实变以肺叶为界、密度较均匀、空气支气管征。需与小叶性肺炎鉴别：后者多沿支气管分布、边界模糊、不局限于肺段叶；与间质性肺炎鉴别：后者以纹理增多、网状影为主，无大片实变。克雷伯杆菌、军团菌所致大叶性肺炎也可出现实变，常伴胸腔积液，确诊需结合病原学。
小叶性肺炎（支气管肺炎）
小叶性肺炎多由细菌混合感染引起，常见金葡菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、厌氧菌等。病理上发生于细支气管，管壁充血水肿及炎性浸润，肺小叶内渗出与实变。婴幼儿、老年人及免疫力低下者多见，或为术后并发症；临床有高热、咳嗽、泡沫粘痰及脓痰、呼吸困难、紫绀等。
X线表现多样，大多数为肺纹理增多，两肺野下部中内带沿支气管分布的斑点状或小片状致密影，边界模糊；病变可散在分布，也可融合成大片状，但不局限于一肺段叶。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增多、模糊。病变融合时需与大叶性肺炎鉴别，后者以肺叶为界、密度均匀；球形实变（球形肺炎）需与肿瘤鉴别，抗感染后短期复查可缩小。
不同病原所致小叶性肺炎表现可有差异：金葡菌易形成多发小脓肿，大肠杆菌、绿脓杆菌感染可呈融合趋势，重症者可进展为MRSA肺炎，两肺多发渗出灶融合。
间质性肺炎
间质性肺炎多由病毒、支原体感染引起，也可为细菌、真菌或孢子菌等感染；小儿多继发于流感、麻疹、百日咳等急性传染病。病理上急性期以细小支气管壁及其周围和肺泡壁的浆液性渗出及炎性细胞浸润为主，慢性期常伴不同程度肺间质纤维化。临床表现缺乏特异性，可有发热、咳嗽、气急及紫绀，症状明显而体征较少。
X线表现以肺纹理增多、模糊为主，以两下肺为著；广泛网状及小点状影与肺纹理增多模糊并存，好发于两下肺野及肺门周围；肺门阴影可增大（间质炎性浸润及肺门淋巴结炎）；炎性分泌物阻塞可引起肺气肿或肺不张；慢性者出现肺间质纤维化、并发支气管扩张。
鉴别诊断：与大叶性肺炎相比，间质性肺炎无大片实变，以间质改变为主；与小叶性肺炎相比，后者沿支气管分布斑点片状影，而间质性肺炎以网状、小点状影为主。PCP感染（AIDS患者）可表现为两中下肺野网状、斑点状、小片状密影，肺野透亮不均，部分磨玻璃密度，需结合免疫状态。
慢性肺炎与肺脓肿
慢性肺炎多为急性肺炎演变而来，少数无急性病史，病理以变性、细胞增生为主，伴轻微渗出，可表现为炎性团块，其内有时可见支气管扩张或脓腔。临床缺乏典型症状，有慢性咳嗽、咳痰、气喘、胸痛等，病程长。X线表现为肺纹理增强、紊乱，条片状、条索状、斑点结节状影，片状实变影、偶见团块状影，蜂窝状及囊状影（支扩），肺气肿征象，邻近胸膜增厚、粘连。团块状影需与肺癌鉴别，后者边缘多不规则、有分叶毛刺，抗感染后不缩小。
肺脓肿急性期表现为肺内大片实变，模糊，实变区中出现厚壁空洞、可有气液平面，可出现多囊性空洞、张力性空洞，可有同侧肺门及纵隔淋巴结肿大。血源性肺脓肿多表现为两肺多发片状、团块阴影，边缘模糊，继而液化出现液平，以外围较多。慢性过渡时炎症吸收，洞壁变清、不规则，痊愈或残留纤维条索。厚壁空洞伴气液平面需与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别：结核空洞多位于上叶尖后段，周围有卫星灶；癌性空洞壁厚薄不均，内壁凹凸不平。
肺炎性假瘤与支气管扩张
肺炎性假瘤X线表现为形态不一的肿块，类圆形、三角形、哑铃形或不规则形，多为单发，直径以2~4cm多见，多位于肺表浅部位；边缘可光滑或稍模糊，密度中等偏高，偶有钙化；周围可有不规则条索影，邻近胸膜肥厚、粘连；生长缓慢，倍增时间可长达十多年。缺乏特异性，主要与周围型肺癌、结核瘤鉴别。肺癌边缘多分叶、毛刺，增强扫描强化明显；结核瘤多位于上叶，常有钙化及卫星灶。抗感染治疗后短期复查，炎性假瘤可缩小或消退。
支气管扩张继发性者常由支气管-肺组织感染和阻塞引起，肺内慢性纤维化牵拉也可引发，先天性发育缺陷、全身性疾病所致者常合并感染、加重支扩。临床有慢性咳嗽、反复咯血、大量臭脓痰，合并急性感染时有相应症状，部位固定、持续存在的较粗湿啰音。X线表现：轻度支扩胸片常不明显或仅肺纹理稍紊乱；典型者为肺纹理粗乱，卷发状阴影，粗乱纹理中多发囊柱状、蜂窝状透亮影；合并感染时周围散在斑片状模糊影，囊状病变感染时可见多发气液平面。需与肺囊肿鉴别，后者壁薄、无周围炎性改变。
