大叶性肺炎
大叶性肺炎多见于青少年，常由肺炎链球菌感染引起，约占社区获得性肺炎的半数。临床起病急骤，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。影像学上呈肺段或肺叶的急性炎症实变，病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。
病理分期包括充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。充血期（1-2天）表现为磨玻璃影，仅在肺窗可见；红/灰色肝变期（3-6天）表现为均匀致密实变影，以叶间裂为界，边界清晰，内见支气管充气征；消散期（治疗1周后）密度减低，从边缘开始，呈散在、大小不等、分界不均的斑片影。
小叶性肺炎
小叶性肺炎又称支气管肺炎，多见于婴幼儿、年老体弱或术后并发症，致病菌包括链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌等。CT表现为两肺中下部沿支气管分布或散在的小斑片实变或磨玻璃影，可融合成片，相应支气管血管束增粗，可伴有小叶性肺气肿、肺不张、空洞及胸腔积液。
树芽征是小叶中央结节和小分支，提示小气道病变，最早用于描述支气管播散结核，也可见于小叶性肺炎。金黄色葡萄球菌肺炎起病急骤，寒战高热，痰脓性量多带血丝，毒血症状明显，早期体征可无异常，与严重中毒症状不平行，两肺散在湿啰音。
间质性肺炎
间质性肺炎临床特点是症状重、体征轻，早期主要表现为咳嗽，病变累及支气管和血管周围、肺泡间壁、肺泡壁、小叶间隔等肺间质，肺泡很少受累，后期不可逆。
病理基础包括胸膜下线（支气管周围纤维性改变及周围肺泡萎缩）、网格状改变（增厚的小叶间隔）、细网格状改变（增厚的小叶内间质）、蜂窝状改变（肺泡纤维化导致肺泡破裂和细支气管扩张）、支气管血管束改变（束旁间质组织增厚）、磨玻璃密度影（细小间质改变超出CT分辨力或累及实质）、肺不张（支气管周围肺泡萎缩及纤维增生）和肺气肿（细支气管不全梗阻引起的活瓣效应）。
肺脓肿
肺脓肿按病因分为吸入性、血源性和继发性。吸入性肺脓肿多有意识障碍史，吸入物易进入右肺，仰卧位好发于上叶后段或下叶背段，坐位好发于下叶后基底段，以厌氧菌感染为主。血源性肺脓肿多由皮肤感染等所致脓毒症引起，两肺外野多发性脓肿，致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌多见。继发性肺脓肿多继发于支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等。
临床表现起病可急可慢，高热、咳嗽，脓肿破溃于支气管后咳出大量脓臭痰，体温下降。急性期血白细胞总数达（20-30）×10^9/L，中性粒细胞在90%以上。CT上吸入性肺脓肿表现为洞壁厚、可强化，内缘光滑，内见气液平面，急性期外缘模糊，慢性期外缘清晰，周围有片状渗出、索条和胸膜粘连。血源性肺脓肿表现为两下叶胸膜下多发斑片影，边缘模糊，1周左右发展为空洞，少数有液平。
脓胸
脓胸指脓性渗出物积聚于胸膜腔内的化脓性感染，按部位分为肺与胸壁间的脓胸、叶间脓胸、全脓胸、纵隔脓胸和膈上脓胸。病因多数来自肺炎，少数来源于胸内和纵隔内其他脏器或身体其他部位病灶，感染途径包括直接感染、淋巴道感染和血源性感染。致病菌以肺炎球菌和链球菌多见，也可见耐药金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌和真菌。
急性脓胸表现为高热、胸痛、白细胞增高，纵隔偏向健侧，患侧语颤减弱、叩诊浊音、呼吸音减弱或消失，胸片示大量积液影、纵隔向健侧移位。慢性脓胸表现为长期低热、消瘦、贫血，纵隔偏向患侧，患侧胸廓略塌陷，可有杵状指。诊断上急性脓胸B超最常用，穿刺可确诊；慢性脓胸依据病史、体征和胸部CT扫描。
