超急性期与急性期征象
超急性期（2-6小时）CT常无异常，但可出现高密度血管征，即血栓性闭塞的血管（常为大脑中动脉）密度增高，是栓塞性梗死的特征。同时可见岛带征，表现为岛叶灰白质界限模糊或消失，基底节区边界不清。这些征象提示细胞毒性水肿，需仔细观察。
急性期（6-24小时）梗死区出现模糊低密度，脑沟变浅或消失，占位效应逐渐明显。12-24小时低密度区按血管分布，边界不清。此期需与肿瘤、炎症等鉴别，结合血管分布和临床突然起病的特点。
亚急性期与慢性期表现
亚急性期（24小时至2周）低密度区边界变清，占位效应在3-5天达高峰，2-4周逐渐消失。约80%的梗死在此期出现强化，多在3天至3周内，CT增强表现为补丁样或脑回样强化，有助于与等密度梗死鉴别。
慢性期（>4周）梗死区密度接近脑脊液，边界清晰，形成软化灶，伴局部脑室扩大和脑沟增宽，占位效应消失，无强化。此期需与陈旧性出血、囊肿等鉴别，软化灶密度与脑脊液一致，无占位效应。
特殊类型梗死：腔隙性与幕下梗死
腔隙性梗死由小动脉闭塞引起，占脑梗死的20%，好发于基底节、内囊和脑桥，与高血压、动脉粥样硬化、糖尿病相关。CT表现为5-15mm的囊样低密度灶，边界清楚，无占位效应。
幕下梗死包括小脑和脑干梗死，CT因骨伪影检测敏感性低。小脑梗死发生率较幕上低10倍，可累及小脑上、前下、后下动脉供血区。脑干梗死可导致延髓外侧综合征等。薄层扫描（2mm）、增强扫描和颞叶投影可提高检出率。
增强扫描与鉴别诊断
增强扫描有助于诊断急性期和亚急性期与脑组织等密度的梗死。脑回样强化是特征性表现，见于大脑半球，多发生在3天至3周。幕下梗死的强化或出血性梗死形态与“小脑树”模式一致，呈短同心圆样。
非动脉粥样硬化性血管病变所致梗死需鉴别：夹层动脉瘤多见于年轻患者，CT血管造影可显示双腔；血管炎所致梗死常多发皮质分布，伴乳突混浊等感染征象；血管痉挛见于蛛网膜下腔出血后；气体栓塞表现为灰白质分界减低和多发皮质低密度；瓣膜性心内膜炎继发栓塞增强后明显强化。
