高血压性脑出血
长期高血压导致颅内深穿支小动脉内膜增生、玻璃样变，血管壁薄弱并形成Charcot-Bouchard微动脉瘤，破裂后引起自发性脑出血。最常见部位是外囊/壳核（约60%），其次为丘脑（20%）、脑桥（10%）、小脑（5%）和皮层下白质（5%）。CT上表现为边界清楚的均匀高密度血肿，CT值50-60HU，可因血块凝缩和蛋白成分增高而升至80-100HU。血肿可破入脑室，引起梗阻性脑积水，占位效应明显时可导致脑疝。
慢性高血压性血管病可遗留多发微出血灶，位于深穿支血管区（基底节、丘脑、脑桥、小脑），在T2*GRE或SWI上呈点状低信号。这些微出血灶是高血压性血管病的标志，需与脑淀粉样血管病（CAA）的皮层/皮层下微出血鉴别。
斑点征与活动性外渗
约20-30%的急性高血压性脑出血患者在症状出现后3-10小时内，CTA上可见血肿内点状或斑片状强化，称为斑点征，提示造影剂外渗，可能代表微小动脉瘤或活动性出血。斑点征预示血肿扩大风险高达75%，是临床预后不良的预测因子。延迟CTA扫描可更敏感地显示造影剂外渗，表现为血肿内对比剂淤积。
斑点征的敏感性和特异性受CTA扫描时间影响，需在动脉期或延迟期观察。发现斑点征应提示临床密切监测血肿变化，并考虑更积极的治疗。
血肿的CT演变与强化
急性血肿CT值初期为50-60HU，因血块凝缩和致密蛋白成分，最初几天可升高至80-100HU。随后血肿吸水，密度以约1.5HU/天速度下降，边缘逐渐模糊。约1周后，血肿边缘因炎症和血脑屏障破坏出现对比度增强，可持续8-12周，代表肉芽组织形成。
血肿演变过程中，需与肿瘤卒中、梗死性出血等鉴别。肿瘤卒中常见于灰白质交界区，增强扫描可见壁结节或环形强化；梗死性出血多位于皮层，沿血管分布，伴脑回样强化。
凝血功能障碍性出血
凝血功能障碍（如血液病、抗凝治疗）导致的颅内出血，CT上血肿密度可不均匀，因血细胞比容低，血液成分可能与脑实质等密度。特征性表现为血肿内液-液平，由不同比重的血液成分分层所致，可持续数小时。血肿周围水肿常见，但非特异性。
液-液平也可见于脑室内出血，导致梗阻性脑积水。MR上血肿内异质信号和液-液平可提示凝血病。鉴别诊断包括高血压性出血（多均匀高密度）和肿瘤出血（常有壁结节）。
脑淀粉样血管病（CAA）
CAA是老年人自发性颅内出血的常见原因，仅次于高血压，占20%。病理标志为β-淀粉样蛋白沉积在皮层和软脑膜小动脉壁，导致血管脆弱和微动脉瘤形成。出血多位于叶性（皮层/皮层下），常复发，可表现为大血肿或多发微出血。微出血在T2*GRE/SWI上呈点状低信号，分布于皮层和皮层下。
CAA可合并阿尔茨海默病（20-30%），表现为海马萎缩和痴呆。复发性蛛网膜下腔出血可导致皮层表面铁质沉着症，SWI上见软脑膜表面弥漫性低信号。鉴别诊断包括高血压性微出血（深部）、出血性转移瘤、血管炎等。
