磨玻璃密度灶（GGO）
磨玻璃密度灶在肺窗上表现为密度高于正常肺实质但低于肺纹理的模糊影，不掩盖血管和支气管边缘。其病理基础包括肺泡内气体被液体或细胞置换、轻度肺间质增厚（小叶间隔、小叶内间质或肺泡壁）以及肺泡容积减小（如坠积效应），也可见于肺毛细血管容量增加（如肺栓塞、肺血管炎）。根据分布分为弥漫型和局灶型，弥漫型多见于肺水肿、肺出血、感染等，局灶型常见于早期肺癌、局灶性感染或炎性病变。
相关疾病包括支气管肺炎、肺结核、肺曲霉菌病、肺出血、肾衰肺水肿和心衰肺水肿等。诊断时需注意假性磨玻璃影，如纤索灶可因部分容积效应或间质增厚类似GGO，但通常边界清晰、密度较高，且无肺泡填充的病理基础。
晕征
晕征指结节周围环绕的磨玻璃影，病理基础为渗出（出血、水肿）、肿瘤细胞浸润或炎性细胞浸润。该征象无特异性，可见于多种疾病：感染性病变如侵袭性肺曲霉菌病、毛霉菌病、念珠菌病和结核；出血性结节如Wegener肉芽肿、肿瘤出血；肿瘤细胞浸润如细支气管肺泡癌、淋巴瘤和转移瘤；炎性细胞浸润如炎性假瘤。
在侵袭性肺曲霉菌病中，晕征对应结节周围的出血性梗死；在细支气管肺泡癌中，晕征反映肿瘤细胞沿肺泡壁伏壁生长。鉴别诊断需结合临床背景和结节特征，如曲霉菌病多见于免疫抑制患者，而肿瘤性晕征常伴有结节分叶、毛刺等恶性征象。
肺实变
肺实变定义为终末支气管以远的含气腔隙被病理液体、细胞或组织替代，CT上表现为密度高于肺组织、掩盖肺纹理，纵隔窗可显示。与肺不张不同，实变肺组织体积无明显改变，部分实变可同时见磨玻璃密度灶。常见病因包括肺炎、肺水肿、肺出血、肺结核、支气管肺泡癌等。
大叶性肺炎实变期（红色肝变期3-4天，灰色肝变期5-6天）表现为高密度实变、边界清，内见支气管充气征。病毒性肺炎实变多为磨玻璃与实变混合，常双侧分布。干酪型肺炎实变密度不均，可见空洞。支气管肺泡癌实变可呈叶段分布，伴支气管充气征，但实变进展缓慢。百草枯中毒早期（5天）表现为磨玻璃影，后期（14天）出现实变和纤维化。
肺不张
肺不张指全肺或部分肺组织容积丧失，呈收缩或无气状态，由支气管不通、肺泡内气体吸收导致肺段或肺叶含气量减少、体积缩小。CT表现为软组织密度、肺纹理聚拢，形态呈楔形、尖端指向肺门，边缘规则。根据范围分为一侧性、肺叶、肺段和小叶不张：一侧性肺不张表现为患侧肺收缩位于肺门旁；肺叶不张体积缩小、密度增高；肺段不张呈三角形高密度影，尖端指向肺门；小叶不张为小斑片状高密度影。盘状肺不张位于膈顶上方，呈长2-6cm扁平条形，外达胸膜表面。
寻找肺不张原因需区分阻塞性、粘连性和压迫性。阻塞性肺不张由占位或异物引起，常见中央型肺癌伴肺不张；粘连性肺不张见于慢性炎症、纤维化；压迫性肺不张由胸腔积液、气胸等导致。鉴别诊断需结合支气管通畅情况、有无占位及胸膜腔病变。
肺气肿
肺气肿表现为肺体积增大、密度减低，肺纹理稀疏，可伴有肺大疱。病理基础为终末细支气管远端气腔永久性异常扩大，伴肺泡壁破坏。CT上可见肺透亮度增加，膈肌低平，胸廓前后径增大。根据累及范围分为小叶中央型、全小叶型和间隔旁型，小叶中央型多见于吸烟者，表现为小圆形低密度区；全小叶型表现为弥漫性密度减低；间隔旁型位于胸膜下，易发生气胸。
肺气肿需与肺囊性病变、肺大疱鉴别，后者为薄壁含气腔隙，无肺泡结构破坏。肺气肿常合并慢性阻塞性肺疾病，影像评估需注意肺气肿分布和程度，指导治疗决策。
