概述与病因
静脉性脑梗死是脑静脉系统血栓形成导致的脑组织缺血性损伤，常伴有出血转化。其病因包括局部因素和全身因素：局部因素如鼻窦炎、乳突炎等感染（尤其在儿童中常见），肿瘤压迫或侵犯（如脑膜瘤、硬脑膜转移瘤）；全身因素包括高凝状态（血液病、凝血障碍、口服避孕药、脱水、妊娠及产褥期、肾病综合征）、副肿瘤性和炎性病变、创伤等。部分病例原因不明，归为特发性。
临床表现取决于静脉高压的程度和受累静脉的引流范围。颅内压增高可导致头痛、呕吐、视乳头水肿，可能为广泛上矢状窦血栓的唯一表现。进行性静脉高压引起脑水肿或静脉梗死时，出现局灶性神经功能缺损。静脉梗死常伴出血转化，多位于额叶旁，导致侧裂不对称、偏瘫和感觉症状波动；皮质静脉血栓形成或浅静脉系统严重高压可致失语症。
影像检查方法选择
CT扫描对静脉血栓的检测不如MRI敏感，但对急性出血性梗死非常敏感，能清晰显示出血转化。CT不能区分水肿和梗死，也不能显示早期水肿。增强CT可显示空三角征，但需注意假阳性。
MRI联合MRV是诊断脑静脉血栓最敏感和特异的方法，可明确血管源性水肿和梗死。MRV能直接显示静脉窦闭塞和侧支循环。对于怀疑静脉性梗死的患者，应尽早行MRI和MRV检查。
CT直接与间接征象
CT平扫可直接显示血栓形成的静脉窦或皮质静脉呈高密度，即致密静脉征（致密三角征），见于约20%的病例，由血栓收缩、含水量降低、血红蛋白浓度升高所致，CT值达50-80HU，持续约2周。皮质静脉血栓形成可表现为绳索征。增强CT上，闭塞的窦内缺乏对比血流而窦壁增强，形成空三角征，见于近30%的上矢状窦血栓形成病例，可持续1-4周，急性期和慢性期可能不出现。
空三角征可能由丰富的硬膜静脉侧支循环和硬膜壁内海绵状血管网形成。需注意假空三角征：高或不对称横窦与上矢状窦的连接（正常变异）可产生类似表现；注射造影剂后30分钟以上的延迟CT扫描中出现的空三角征（延迟空三角征）不是窦性血栓形成的可靠征象，正常人可出现，除非与平扫上的致密三角征相结合。
间接征象包括静脉性梗死和出血。静脉性梗死常表现为出血性梗塞，多位于深皮层或皮层下区域，病变常呈圆形，可能保留部分上皮层，与经典楔形动脉闭塞不同。当明显梗死不符合已知动脉区域时，应怀疑静脉性梗死。其他间接征象包括脑水肿、蛛网膜下腔出血等。
MRI表现与时间演变
MRI可直接显示静脉内血栓的信号变化，并评估脑实质损伤。血栓信号随时间演变：急性期（<1周）T1等信号、T2低信号；亚急性期（1-2周）T1高信号、T2等至稍高信号；晚期亚急性及慢性期（>2周）T1高至等信号、T2高至等信号。MRV可显示静脉窦血流信号缺失和侧支循环。
MRI对脑水肿和梗死敏感，DWI可区分细胞毒性和血管源性水肿。静脉性梗死常表现为血管源性水肿，DWI不一定显示扩散受限。MRI联合MRV是诊断静脉性梗死的金标准。
不同部位静脉梗死的特征
上矢状窦血栓形成常引起双侧额叶或顶叶出血性梗死，可伴有头痛、视乳头水肿。横窦血栓形成最常见的表现是头痛和乳头状水肿，部分患者即使无实质改变也可出现认知和行为改变；静脉梗死可影响颞上叶，导致失语症和部分性癫痫发作；横窦阻塞引起的静脉梗死可导致大的颞部血肿。
深静脉血栓形成最常引起双侧丘脑损伤，豆状核也常累及，病变可扩展至中脑上部。双侧丘脑水肿或梗死可引起注意力不集中、空间忽视、健忘、不动性默、冷漠甚至突然昏迷。临床表现的严重程度取决于静脉高压的程度、血栓形成的范围、受累血管的引流范围以及静脉侧支的充分性。大脑内静脉闭塞而保留基底静脉时，可产生相对轻微的缺损。CT上偶尔可见血栓形成的深静脉呈高密度（弦征），MRI信号变化取决于血块形成的时间。
鉴别诊断与报告要点
静脉性梗死需与动脉性梗死鉴别。动脉性梗死通常呈楔形，符合血管分布区，CT上可见致密大脑中动脉征，增强扫描血管因慢流或侧支循环而强化。静脉性梗死常呈圆形，位于深皮层或皮层下，可保留部分皮层，常伴出血转化，不符合典型动脉分布区。直接征象如致密静脉征、空三角征有助于鉴别。
报告时应描述血栓的直接征象（致密静脉、空三角征、MRV充盈缺损）和间接征象（梗死部位、出血转化、水肿），并指出受累静脉窦或静脉。对于不典型梗死，应提示静脉性梗死的可能，建议行MRV检查。随访影像可评估血栓演变和治疗效果。
