放疗适应症与疗效评估体系
肺癌放疗适用于不能手术的早期NSCLC、不可切除的局部晚期NSCLC、局限期SCLC的根治性治疗，以及晚期NSCLC、脑转移、广泛期SCLC的姑息减症；也可用于术前新辅助创造R0切除条件或术后切缘阳性、残留、pN2的辅助治疗。恶液质为禁忌症。
疗效评估包括形态学标准RECIST1.1和免疫治疗专用的iRECIST，以及功能影像学如PET/CT、MRI、CT和影像组学。iRECIST中，CR为靶病灶或非靶病灶消失、淋巴结短径<5mm；PR为靶病灶最大长径之和减少≥30%；iUPD为靶病灶长径之和增加≥20%且绝对值增加≥5mm，或非靶病灶进展或出现新病灶；iCPD需4周后再次确认靶病灶或非靶病灶增大且绝对值≥5mm，或非靶病灶进展或出现新病灶；SD介于PR和PD之间。
功能影像学在疗效预测与评估中的作用
PET/CT采用PERCIST标准，放疗前SUV是DFS和OS的重要预后因子。放疗期间SUV变化可评估肿瘤组织反应，SUV下降者的疗效及OS明显优于变化不明显者。PET代谢变化早于临床反应，能在病变大小改变前早期观察肿瘤代谢功能改变，判断放疗敏感性，其预测价值优于CT。
MRI方面，DCE-MRI参数Ktrans和Kep在治疗前后有显著差异，可预测局部晚期NSCLC对同步放化疗的反应。影像组学特征在放疗过程中发生变化，治疗后的组学特征可反映治疗效果；在早期NSCLC中，组学特征可独立评估DFS，联合临床分期和其他风险因子可提高预测效能，诺模图C-index达0.72。
放射性肺损伤的机制与分期
放射性肺损伤机制包括肺泡I型细胞损伤导致肺泡张力下降、顺应性降低、肺泡塌陷和肺不张；血管内皮细胞损伤引起血流灌注改变、血管通透性增加、微血栓形成和毛细血管堵塞；炎细胞聚集和细胞因子释放，最终成纤维细胞聚集增殖、肺泡间隔胶原沉积。
RTOG分类将放射性肺损伤分为急性放射性肺炎（3个月内发生，发生率30%，0.5~1个月以渗出为主，2~3个月以肉芽生长为主）和慢性放射性肺纤维化（3个月后发生，3~6个月以纤维增生为主，6个月以后以纤维化病变为主）。
放射性肺损伤的影像表现与鉴别
急性期表现为与照射野范围一致的磨玻璃样、云絮状、斑片状影，密度较淡，可跨段、叶分布，与正常肺组织界限不清，与一般肺炎不同。慢性期同样与照射野一致，可跨段、叶分布，但与正常肺组织界限清楚，表现为纤维条索状牵拉、肺气肿、肺容积缩小、横膈升高、纵隔移位及胸廓塌陷。
鉴别诊断需结合照射野分布特征：急性放射性肺炎的渗出影严格位于照射野内，而感染性肺炎多沿支气管血管束分布、不局限于照射野；慢性放射性纤维化导致的容积缩小和牵拉需与肿瘤复发鉴别，后者多表现为软组织肿块而非条索影。
危险因素与影像组学预测
放射性肺损伤的危险因素包括一般状况（年龄、性别、吸烟）、伴随疾病（糖尿病、COPD、间质性异常）、放疗设备、剂量、照射面积以及放化疗方案和生物学因素。
影像组学可基于放疗前后CT特征预测放射性肺炎，CT纹理特征与放疗损伤相关性ROC为0.64~0.75，影像组学还可预测SBRT后的放射性肺损伤。结合临床和剂量特征有助于个体化风险评估。
