影像学表现模式
免疫相关性肺炎的影像学表现可分为四种主要模式：COP样、NSIP样、HP样和DAD样。COP样表现为双肺散在条片、斑片灶，部分融合，伴或不伴支气管气相，分布以肺外周和胸膜下为主，可呈现反晕征。NSIP样表现为双肺小叶间隔增厚，伴少许磨玻璃影，胸膜下分布为主，也可出现网状改变、蜂窝状改变、支气管血管束增粗、牵引性支气管扩张和胸腔积液。HP样表现为弥漫性磨玻璃影，小叶中央分布，可呈马赛克样和空气潴留，也可出现小叶中心结节、细支气管炎样表现和树芽状微结节。DAD样表现为双肺弥漫性磨玻璃影，病情进展迅速，可发展为ARDS。
这些模式反映了不同的病理基础：COP样对应终末支气管及肺泡的肉芽肿组织浸润；NSIP样对应纤维化伴弥漫炎性细胞浸润、不均一和弥漫的肺泡壁增厚；HP样对应浆细胞和淋巴细胞浸润，可形成不良的非干酪化肉芽肿；DAD样对应肺泡增厚伴透明膜沉积，但无肺泡结构完整性的缺失。
可能相关因素
部分因素可能增加免疫相关性肺炎的风险，包括高龄、基线肺功能下降、吸氧、已有肺部病变、肺手术史、肺辐射暴露史、吸烟以及NSCLC。此外，肺纤维化也是NSCLC抗PD-1相关性肺炎的危险因素，即使是轻微的肺纤维化也可能增加风险。
临床中需关注具有这些因素的患者，在免疫治疗过程中密切监测肺部影像变化。例如，吸烟史长的患者出现新发肺部病灶时，需警惕免疫性肺炎的可能。
诊断与分级
诊断依据包括：免疫检查点抑制剂用药史；临床症状如干咳、呼吸困难、伴或不伴发热、胸痛；影像学表现；抗菌治疗无效而激素治疗有效，再用激素或停激素可复发；并需除外感染、肿瘤进展等其他原因。
分级诊断常采用CTCAE v5.0或ASCO标准。CTCAE分级：1级无症状，仅需观察；2级有症状，日常活动受限，需医学干预；3级严重症状，自理活动受限，需医疗干预如给氧；4级危及生命，需紧急干预如气管切开或插管；5级死亡。ASCO分级：1级无症状，病变局限于一个肺叶或累及<25%肺实质；2级症状轻微，累及多于一个肺叶或25%~50%肺实质；3级症状严重，需要住院，限制日常活动，吸氧，累及>50%肺实质；4级危及生命的呼吸衰竭，需要气管插管。
鉴别诊断
免疫相关性肺炎需与肺部感染、肿瘤进展等鉴别。肺部感染包括细菌、结核菌、真菌、病毒和卡氏肺孢子虫等。病毒感染如呼吸道合胞病毒感染，表现为磨玻璃影、实变、小叶中心结节、支气管壁增厚，后期肺间质增生，见于免疫损害病人。卡氏肺孢子虫肺炎表现为磨玻璃影、范围局限或弥漫、合并囊状影、可有气胸，见于免疫损害病人，AIDS患者中约10%~30%发生。
肿瘤进展可表现为结节、肿块状、斑点、斑片状或癌性淋巴管炎。鉴别时需注意影像学变化与原发灶或非肺内灶变化不一致的情况，例如肺内病灶呈现非肿瘤性生长的改变，或新出现于已有病变（如阻塞不张、索条）的部位，或放疗野区域内出现实变灶，这些均提示免疫性肺炎可能。
其他评价方法与小结
其他评价方法包括肺功能监测、支气管肺泡灌洗、组织学活检等支持手段。免疫相关肺炎没有特定的病理表现，一般不建议进行经支气管或CT引导下活检，决定进行活检前应仔细进行风险效益分析。
小结：免疫相关性肺炎的诊断需结合临床症状（干咳、呼吸困难、发热、胸痛）、影像表现（COP样、NSIP样、HP样、DAD样）、用药史、治疗效应，并鉴别感染和肿瘤进展。影像学在诊断和分级中具有重要价值。
