孤立性纤维瘤（SFT）
SFT起源于表达CD34抗原的树突状间质细胞，免疫组化CD34、Vimentin、CD99和bcl-2阳性有诊断意义，Ki67反映增殖活性。多偶然体检发现，青壮年及老年均可发病，男女无差异。
CT上多呈圆形、类圆形，少数梭形或不规则，边缘光滑可有分叶。瘤体小时密度均匀；增大后出现黏液样变性、出血、坏死，偶见钙化。增强可呈轻度、中度或显著强化，“快进慢出”为特征性表现，呈地图样或分层状改变，与瘤内大量玻璃样变胶原纤维、细胞排列疏松、细胞外间隙扩大致对比剂聚集且廓清缓慢有关；肿瘤周边及内部有时见迂曲血管影。部分病例呈“慢进慢出”，延迟期强化程度可继续上升。
MR上纤维成分T2呈明显低信号，细胞丰富、胶原少的区域呈高信号，形成“阴阳图”改变。其他少见表现包括形态柔软、钙化或骨化、含脂肪及“勾边效应”。WHO将SFT归入中间型肿瘤，多数临床呈良性，良恶性比率约7：1。提示恶性可能：直径>10 cm、包膜不完整、邻近器官受侵、淋巴结增大融合、周围脂肪浸润、静脉癌栓或转移瘤形成。
巨大淋巴结增殖症（Castleman病）
Castleman病是一种病因不明的淋巴结增生-异常增殖-肿瘤性病变，腹盆部少见，多见于胸部纵隔，其次颈部。病理分透明血管型（占90%以上）、浆细胞型和混合型；按累及部位分局灶型（90%为透明血管型）和多中心型（多为浆细胞型，预后较差）。病理特征是淋巴组织和小血管肿瘤样增生，淋巴结基本结构保持完整。
透明血管型CD多呈类圆形或椭圆形软组织肿块，边缘光滑锐利，少数周围毛糙模糊。增强动脉期病灶中心强化方式可与主动脉同步，强化程度与主动脉相近，延迟期强化有减退，部分边缘可呈环状明显延迟强化，病理机制为病灶内丰富毛细血管及边缘炎性纤维组织增生；部分病灶边缘可见迂曲供血及引流血管影。
浆细胞型CD常多发，动脉期病变中心呈轻度强化，延迟期可呈边缘强化，动脉期中心强化程度与病变内毛细血管增生多少有关。病灶内可有线样、弧形或分支样钙化，系增生毛细血管壁玻璃样变性或纤维化导致钙质沿退变小血管壁沉积。MR上病灶信号较均匀，扩散受限，部分病灶周围渗出，增强动脉期明显强化，有文献报道常沿人体长轴方向生长。
腹膜后精原细胞瘤
腹膜后精原细胞瘤常来自隐睾。隐睾发生睾丸肿瘤的机会比正常睾丸高20～40倍。根据组织病理学特征分为经典型、精母细胞型和间变型，后者AFP、HCG常增高。
影像上常呈椭圆形，可有分叶，境界清楚光整，常有比较完整的包膜，与睾丸白膜韧厚、很少突破有关。平扫密度可均匀或不均匀，坏死、囊性部分比例不一；增强扫描实质部分轻中度不均匀强化，有文献报道实性部分因存在纤维血管分隔，增强可见分隔状强化，被认为是特征性表现（非隐睾情况下）。轻中度强化可能与睾丸血-睾屏障有关，对比剂不能通过未破坏的血睾屏障，导致正常睾丸组织基本不强化，隐睾来源肿瘤在一定程度上保留此特征，故血供丰富但强化不明显。
识别睾丸动静脉对确定病变来源有重要作用：睾丸动脉起自肾动脉发出处下方约2～4 cm的腹主动脉前外侧壁，睾丸静脉左侧以直角进入左肾静脉，右侧以锐角进入下腔静脉。发现睾丸动脉供血高度提示隐睾肿瘤，但无睾丸动脉供血不能排除隐睾肿瘤。肿瘤可包绕、侵犯周围动静脉血管，借此与淋巴瘤鉴别；结合临床有无隐睾及AFP、HCG升高有提示作用。
腹膜后淋巴瘤
腹膜后淋巴瘤以非霍奇金淋巴瘤多见，好发于40～60岁中老年人，起源于B细胞者占70%以上，T细胞起源次之；临床症状多不典型，易隐匿。
典型影像表现为较均匀肿块，CT呈等或稍低密度，少见出血、坏死、囊变、钙化，增强扫描轻中度均匀强化，周围可见广泛性淋巴结肿大，呈均质融合性分叶团块状，包绕、侵犯周围动静脉血管，出现“三明治征”。不典型者可表现为腹膜后单发圆形肿块，内见多发囊性变，增强轻中度强化，囊变区边界清楚。
MR上T1WI低信号、T2WI高信号（与肌肉对比），DWI呈特征性均匀高信号、ADC低信号，原因是肿瘤细胞常较大、排列紧密、细胞外间隙小，水分子扩散受限明显；增强呈轻度渐进强化。PET-CT是目前除惰性淋巴瘤外，淋巴瘤分期与再分期、疗效评价及预后预测的最佳检查方法。
转移瘤与脓肿
腹膜后转移瘤位置隐蔽，通常发现较晚，常见于消化系统及妇科恶性肿瘤、肾癌、肺癌等转移，症状多不明显，随转移瘤增大压迫、包裹出现相应症状。影像学表现为原发肿瘤加腹膜后环形强化软组织结节及肿块，增强环形强化，边缘稍模糊，可呈“牛眼征”；DWI上转移瘤可呈周围环形高信号。
腹膜后脓肿多继发于与腹膜后间隙相邻或其内器官的疾病，如急性坏死性胰腺炎、十二指肠穿孔、肾脏疾病、胆道穿孔等；医源性因素如胆道探查取石术中损伤胆道、ERCP检查及Oddi括约肌切开也是重要原因。影像学表现为腹膜后脓腔加分隔及囊壁强化，病灶内积气支持脓肿诊断。
