概述与诊断原则
药物性肝损伤（DILI）仍为排他性诊断，目前尚无明确的研究或实验手段可以证实某种药物是肝损伤的原因。2021年《ACG临床指南：特异性药物性肝损伤的诊断和管理》指出，DILI的诊断依赖于血清生化学检查和实验室或影像学检查，以排除其他的肝损伤原因。影像学检查虽非特异性，但有助于排除肿瘤进展、胆道梗阻等其他病变，并为临床决策提供依据。
化疗药物引起的肝实质和血管变化可能会使影像诊断和治疗复杂化，实验室检查和影像学检查有助于临床决策。对药物性肝损伤的全面了解非常重要：首先，术前化疗可能会增加肝功能不全的风险；其次，对肝损伤化疗药物的了解有助于确定化疗药物的选择。肝活检适用于特定的临床情况，特别是非典型病变（即非典型FNH样病变或紫癜）。
急性与慢性肝细胞损伤的影像表现
急性药物性肝损伤的CT或MR影像学通常是非特异性的，包括肝脾肿大、胆囊壁增厚、肝实质强化减弱或不均匀强化、腹水、门静脉血流减少和门静脉周围水肿等。严重急性肝功能障碍可能存在肝胆期肝细胞摄取受损。急性药物性肝损伤的诊断仍依赖于临床及实验室检查，影像学主要用于排除其他病因。
慢性肝细胞损伤可导致肝脏局灶性或弥漫性形态变化。包膜回缩与肿瘤反应和融合纤维化相关。假性肝硬化CT和MR成像特征与肝硬化相似：肝表面细小结节、多灶性包膜回缩、肝体积缩小、尾状叶增大和门静脉高压等，但缺乏典型的肝硬化病理属性。其机制可能是肝转移灶缩小以及随后发生促纤维化或由化疗药物引起的肝脏结节状再生性增生所致。
脂肪变性和脂肪性肝炎
化疗药物可诱导肝细胞脂肪变性，甚至脂肪性肝炎。发病机制为脂质代谢紊乱改变肝细胞中脂蛋白的合成，从而导致肝细胞脂质含量增加，炎性细胞聚集和线粒体中大量活性氧积累。术前化疗相关脂肪性肝炎会增加术后并发症和死亡率。
影像学上，肝脂肪变性表现为CT平扫肝实质密度弥漫性降低，MR同相位与反相位成像信号衰减，化学位移成像可定量评估脂肪含量。脂肪性肝炎可伴有肝肿大和炎症表现，但影像学缺乏特异性，需结合临床和实验室检查。
肝窦阻塞综合征与肝紫癜
肝窦阻塞综合征（SOS），以前称为肝小静脉闭塞症，为肝窦内皮细胞损害导致肝窦流出道阻塞所引起的肝内窦性门脉高压症，中央静脉等肝内小静脉内皮细胞也可同时受累。影像学表现：肝脏弥漫性肿大，增强扫描肝实质呈花斑样、地图状不均匀强化（周边分布），肝静脉周围肝实质保持相对正常强化，表现为特征性的三叶草征，肝静脉狭窄或显示不清，下腔静脉受压变细，同时常合并有腹水、胸腔积液及胆囊炎等肝外征象。
肝紫癜不常见，但可能发生在化疗后，病理学特征是肝内多发（偶尔为局灶性）充满血液的囊腔样间隙，并伴有肝窦扩张。影像学表现无特征性，但Gd-EOB-DTPA肝胆期是低信号的，因为充满血液的囊腔缺乏肝细胞功能，并类似于肝转移。放射科医生应具备这种化疗后局灶性肝病的知识，必要时进行肝活检区分肝转移与紫癜。
结节性增生
化疗后再生结节由增生的肝细胞组成，无异型性，被认为是对化疗药物诱导的门静脉或肝窦闭塞性血管损伤的迟发反应。化疗后再生结节包括单腺泡再生结节（也称为结节性再生性增生）和多腺泡再生性结节（也称为局灶性结节性增生（FNH）样病变）。
影像学上，FNH样病变在动脉期明显强化，门脉期和延迟期与肝实质等信号，肝胆期可呈等或高信号，中央瘢痕少见。需与肝转移瘤鉴别，转移瘤常呈环形强化，肝胆期低信号。对于非典型病变，肝活检可明确诊断。
