诊断原则与急性损伤表现
DILI仍为排他性诊断，目前尚无明确研究或实验手段证实某种药物是肝损伤的原因，诊断依赖血清生化学、实验室或影像学检查排除其他肝损伤原因。2021年ACG临床指南强调了这一原则。
急性药物性肝损伤的CT或MR表现通常非特异，包括肝脾肿大、胆囊壁增厚、肝实质强化减弱或不均匀强化、腹水、门静脉血流减少和门静脉周围水肿等。严重急性肝功能障碍可能存在肝胆期肝细胞摄取受损。诊断仍依赖临床及实验室检查，影像主要用于排除其他病因。
慢性损伤：包膜回缩与假性肝硬化
慢性肝细胞损伤可导致肝脏局灶性或弥漫性形态变化。包膜回缩与肿瘤反应和融合纤维化相关，表现为肝包膜局限性凹陷，常见于化疗后肝转移灶缩小的区域。
假性肝硬化在CT和MR上类似肝硬化，可见肝表面细小结节、多灶性包膜回缩、肝体积缩小、尾状叶增大和门静脉高压等，但缺乏典型肝硬化病理属性。机制可能是肝转移灶缩小后促纤维化或化疗药物引起肝脏结节状再生性增生所致。识别这些征象需结合化疗史，避免误诊为肝硬化。
脂肪变性与脂肪性肝炎
化疗药物可诱导肝细胞脂肪变性，发病机制为脂质代谢紊乱改变肝细胞中脂蛋白合成，导致肝细胞脂质含量增加，炎性细胞聚集和线粒体中大量活性氧积累。术前化疗相关脂肪性肝炎会增加术后并发症和死亡率。
影像上脂肪变性表现为肝实质密度或信号改变，CT上肝密度减低，MR反相位信号衰减，需与转移瘤等鉴别。结合化疗史和实验室检查有助于诊断。
肝窦改变：SOS与肝紫癜
肝窦阻塞综合征（SOS）以前称肝小静脉闭塞症，为肝窦内皮细胞损害导致肝窦流出道阻塞所引起的肝内窦性门脉高压症，中央静脉等肝内小静脉内皮细胞也可受累。影像学表现：肝脏弥漫性肿大，增强扫描肝实质呈花斑样、地图状不均匀强化（周边分布），肝静脉周围肝实质保持相对正常强化，表现为特征性的三叶草征，肝静脉狭窄或显示不清，下腔静脉受压变细，常合并腹水、胸腔积液及胆囊炎等肝外征象。
肝紫癜不常见，但可能发生在化疗后，病理特征为肝内多发（偶尔局灶性）充满血液的囊腔样间隙，伴肝窦扩张。影像学无特征性，但Gd-EOB-DTPA肝胆期呈低信号，因为充满血液的囊腔缺乏肝细胞功能，类似肝转移。放射科医生应认识这种化疗后局灶性肝病，必要时肝活检区分肝转移与紫癜。
结节性增生与鉴别诊断
化疗后再生结节由增生的肝细胞组成，无异型性，被认为是对化疗药物诱导的门静脉或肝窦闭塞性血管损伤的迟发反应。包括单腺泡再生结节（结节性再生性增生）和多腺泡再生性结节（局灶性结节性增生样病变）。
这些结节需与肝转移瘤鉴别，尤其是非典型FNH样病变或紫癜。影像上FNH样病变动脉期强化，肝胆期可呈等或高信号，而转移瘤常呈环形强化和肝胆期低信号。肝活检适用于特定临床情况，特别是非典型病变。
