临床与病理基础
肾上腺出血分为创伤性和非创伤性（自发性）两类，后者更为罕见。非肿瘤性病因包括生理应激状态（如术后、败血症、烧伤、低血压）、血小板减少或肝素抗凝、抗磷脂综合征等高凝状态。病理机制为肾上腺动脉血流量增加，而小静脉引流不足和静脉血栓形成，导致肾上腺内血管充血并继发出血。
临床表现非特异，可有腹痛、呕吐、发热、乏力、低血压和意识状态改变，临床上很难诊断，尤其在危重患者中。双侧肾上腺出血可能导致原发性肾上腺功能不全（每个肾上腺>90%的皮质受损），可能威胁生命。早期识别并进行临床干预有利于改善预后。
CT表现
创伤性肾上腺出血在CT上密度混杂，CT值随时间变化。急性期肾上腺肿胀、密度增高，呈条索状延伸至肾上腺周围脂肪内，CT值约60-80 HU。出血较大可形成血肿，血肿增强无强化，边缘可见强化的肾上腺。增强扫描急性出血可出现活动性对比剂外溢。随着时间推移，血块溶解，血肿大小和CT值通常减小，并可能完全消失。慢性血肿可钙化，边缘可见环形轻度强化包膜。
非创伤性肾上腺出血早期CT具有提示作用，可提醒临床医生注意诊断，及早接受类固醇替代疗法。早期表现为肾上腺充血：肾上腺增粗、肾上腺周围脂肪粘连浸润，提示潜在的肾上腺功能障碍和随后的肾上腺出血。随诊可见肾上腺增大，之后囊变，最终萎缩。
MRI表现
肾上腺出血的MRI信号演变与脑出血相似，取决于血红蛋白的状态。超急性期（4-6小时）含氧合血红蛋白，T1WI等或略低信号，T2WI高信号，DWI高/低信号，GRE/SWI低信号。急性期（7-72小时）细胞内脱氧血红蛋白，T1WI等或略低信号，T2WI低信号，DWI极低/低信号，GRE/SWI低信号。
亚急性早期（3-6天）细胞内正铁血红蛋白，T1WI高信号，T2WI低信号，DWI低/不定信号，GRE/SWI低信号。亚急性晚期红细胞破裂溶解，细胞外正铁血红蛋白，T1WI高信号，T2WI高信号，DWI高/不定信号，GRE/SWI低信号。
肿瘤相关性出血
肿瘤相关性出血需与单纯肾上腺出血鉴别。嗜铬细胞瘤出血在MRI上可表现为T2高信号（瘤内出血）和T2低信号边缘（含铁血黄素，提示出血的慢性程度），T1平扫压脂图像显示瘤内出血，增强T1证实周围软组织增强。肿瘤性病变如淋巴瘤、黑色素瘤、肾上腺皮质癌、肾上腺腺瘤、嗜铬细胞瘤等，具有实性成分和强化，结合病史、随诊、增强扫描及PET有助于鉴别。
检查与报告要点
对于怀疑肾上腺出血的患者，CT是首选检查，可显示出血的范围、密度及活动性外溢。增强扫描有助于发现活动性出血和血肿边缘强化。MRI可用于判断出血时期和鉴别肿瘤性病变。报告时应描述肾上腺大小、形态、密度/信号、周围脂肪改变、有无强化及对比剂外溢，并提示临床注意肾上腺功能不全的可能。对于非创伤性出血，需结合病史和实验室检查，建议随访观察演变。
