从基本病变入手解读肺部CT
肺部疾病无论多复杂，其CT表现都可拆解为若干基本病变的组合。从基本病变入手，相当于从病理改变反推影像，把疾病化整为零，更易理解和记忆。
肺组织由肺实质和肺间质构成。肺实质指具有气体交换功能的含气间隙及结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁；肺间质则是支持性结缔组织支架，包括肺泡间隔、小叶间隔、支气管及血管周围组织等。基本病变的影像差异，正源于这些结构受累方式和程度的不同。
片状磨玻璃样改变（GGO）
磨玻璃样密度灶指在肺窗上密度高于正常肺组织、但又不掩盖肺纹理（血管和支气管）的高密度改变。判断时必须强调三点：在肺窗观察、密度高于肺、不掩盖肺纹理；纵隔窗通常不显示。形态上分为弥漫性（多发斑片、补丁状、大片状及弥漫状）和局灶性（结节状磨玻璃影，另作讨论）。
GGO的病理基础包括：肺泡内气体被液体与细胞成分置换；轻度肺间质或肺泡壁增厚；肺毛细血管容量增加（如肺栓塞、肺血管炎）；肺泡容积减小（如坠积效应）。因此，感染（支气管肺炎、肺结核、肺曲霉菌病）、水肿/出血（肾衰或心衰肺水肿、肺出血）以及肿瘤（肺泡癌）均可表现为GGO。
需警惕假磨玻璃样改变：坠积效应、部分容积效应、呼吸运动伪影均可模拟GGO；会“飞”的磨玻璃灶多为纤维索条灶，通过MPR观察可鉴别。结节周围环绕的类环形磨玻璃影称为“晕征”，通常代表出血、水肿等渗出，最先被描述于侵袭性曲菌病，但无特异性，也可见于出血性结节（感染性：曲霉菌、毛霉菌、念珠菌、结核；非感染性：Wegener肉芽肿、原发或转移性出血性肿瘤）、肿瘤细胞浸润（细支气管肺泡癌、其他原发肺癌、淋巴瘤和转移性肿瘤）以及炎性细胞浸润（嗜酸细胞性肺浸润等）。
肺实变
肺实变指终末细支气管以远的含气腔隙被病理液体、细胞或组织代替。CT特点为：密度高于肺组织且掩盖肺纹理，基本均质，多数内部可见支气管树走行（空气支气管征），纵隔窗可显示；肺组织体积无明显改变，此点区别于肺不张（容积减小）。
GGO与实变常同时存在，对渗出性病变而言，两者区别仅是程度不同：渗出加重时GGO变为实变，好转时实变转为GGO。例如百草枯中毒随病程进展由GGO发展为实变，肺炎治疗后实变可吸收为GGO。
实变的CT表现包括：范围与形态不一的高密度影，边界多不清；累及大叶时叶间裂处清晰；透过病变不能见到肺纹理；有时可见空气支气管征。可见于普通肺炎、肺结核、肺肿瘤等。大叶性肺炎中期（红色肝样变期至灰色肝样变期）表现为大片实变，叶间裂处边界清晰，内见空气支气管征；病毒性肺炎大量渗出期也呈大片实变；肺结核肺叶实变常伴支气管播散灶，干酪性肺炎则表现为实变样大片干酪样坏死区，伴虫蚀样空洞；真菌感染和支气管肺泡癌弥漫型（肺炎型）也可类似大叶性肺炎。
肺不张
肺不张指全肺或部分肺组织容积丧失，呈收缩和无气状态。发生机制为各级支气管不通、肺泡内气体吸收，导致肺段或肺叶含气量减少、肺体积缩小。
CT上，由于肺泡内空气被吸收、支气管血管束和间质组织密集以及有时肺泡内实变，累及肺区密度增高呈软组织密度；肺体积缩小，可见聚拢的纹理，也可仅表现为均质软组织密度；增强扫描早期可清晰看到聚拢的肺动脉。形态多呈楔形（以段或叶为单位），尖端指向肺门。
累及范围不同表现各异：一侧性肺不张患侧肺密度高、肋间隙狭窄、膈肌升高、纵隔移向患侧，健侧代偿性肺气肿；肺叶不张肺叶体积小、密度高，邻近肺组织代偿性肺气肿，叶间胸膜及肺门移位，患侧膈肌升高、肋间隙狭窄；肺段不张呈三角形致密影，体积缩小，尖向肺门；肺小叶不张呈多数小斑片状致密影，周围可有透明气肿带。特殊类型盘状肺不张多位于膈顶上方，呈扁平条状，长约2～6cm，外端达胸膜表面，不穿过叶间裂，与呼吸运动障碍、膈肌运动减弱有关。
按病因分为三类：阻塞性肺不张，部分病例近端可见占位或异物，增强早期不张肺内可见肺动脉分支而肿瘤无此特征；粘连性肺不张，由慢性炎症、纤维化所致，可见气管树，相应支气管无阻塞；压缩性肺不张，由胸水或气胸张力压迫所致。
