肺结核演变转归的病理与影像基础
结核性炎症与一般炎症不同，渗出以单核细胞为主，增殖形成结核结节，变质则出现干酪样坏死。三种病变常同时存在，但以某一种为主，并可互相转化：治疗和免疫力增强时，渗出可吸收或转为增殖；免疫力低下或变态反应强时，增殖可转为变质。
转归包括愈合和进展。愈合表现为渗出吸收消散，增殖和变质性病变纤维化、包裹、钙化，但钙化灶内可含活菌，伺机而动。进展则表现为播散（沿气道排出形成空洞，具传染性；或经淋巴道、血道全身播散）和浸润（病灶向周围直接浸润，出现渗出、增殖和干酪样坏死）。
影像上，CT表现越复杂，提示结核感染可能越大。观察肺结核的重点是识别是否为活动性，这对临床治疗和传染控制至关重要。
活动性肺结核的CT识别：播散与浸润
活动性肺结核的HRCT表现按检出率依次为：小叶中心结节及分支状线状结构（97%）、支气管管壁增厚（79%）、树芽征（72%）、边缘模糊的5-8mm结节（69%）、空洞或肺实变（66%）、小叶间隔增厚（34%）。这些征象提示病变处于活动期。
播散途径包括淋巴道、血道和气道。淋巴道播散导致肺门、纵隔及全身淋巴结结核，CT表现为淋巴结肿大、孤立、不融合，均质或见干酪样坏死，增强后呈均质或环状强化。原发综合征呈哑铃状：肺内原发灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核。
血行播散经肺静脉入体循环，引起全身粟粒性结核。急性血行播散表现为“三均匀”的粟粒样结节（分布、大小、密度均匀），直径1-3mm，边缘锐利或模糊，以肺间质分布为主。亚急性或慢性血行播散则呈“三不均”：分布不均（上中肺野为主）、大小不等、密度不同、新老不一。
气道播散是继发性肺结核的主要播散方式，含菌干酪物质经支气管排出，形成空洞并沿支气管播散。CT典型表现为多簇状分布的树芽征，病理基础为小叶中心结节（细支气管及周围肺泡炎）和分支状结构（干酪物质占据细支气管腔和肺泡管）。
肺内浸润沿支气管向下发展，由小叶中心结节融合为腺泡结节（5-8mm，边缘模糊），再融合为小叶性病灶（边缘光整的密实片状）和小叶融合性病灶，严重时形成大叶性干酪性肺炎，坏死物排出后出现虫蚀样空洞。
支气管结核的CT表现与鉴别
支气管结核占肺结核病人的10%-20%，结核菌经支气管播散直接侵入黏膜，或邻近病灶蔓延、淋巴结干酪病变压迫腐蚀穿透支气管壁。早期表现为顽固性刺激性咳嗽，后期出现气道狭窄、呼吸困难，常被误诊为支气管炎或哮喘。
CT表现为支气管管壁不规则增厚，局部可形成肿块（肉芽肿），管腔局限性狭窄。与肺癌的鉴别要点：支气管结核同时累及支气管壁各层，多表现为环形增厚和强化，管腔局限性狭窄；肺癌起自黏膜上皮，向壁及壁外生长，累及长度较长，多表现为支气管截断或偏心性狭窄。
结核瘤及空洞形成与鉴别
结核瘤占继发性肺结核的3%-6%，为类圆形孤立性肺结节，直径0.5-4cm，病理为肉芽肿伴结缔组织包膜，内含干酪样坏死。CT特征：边缘光滑锐利，也可模糊或分叶，90%周围有卫星灶；密度不均，周边较高，20%-30%有钙化，层状钙化最有特征性；多数有胸膜粘连带。增强扫描：非活动期基本不强化，活动期呈周边环形强化（58%环状强化，17%中央弧线状强化），肺癌多为完全或不均匀增强。
结核性空洞由干酪坏死物经气道排出后形成，是重要传染源。病理分三层：外层胶原层、中层肉芽组织、内层干酪坏死层。新空洞内层最厚，陈旧空洞外层最厚。空洞从不愈合，但可扩大或缩小。根据壁厚分为虫蚀样空洞（无壁，见于干酪性肺炎）、薄壁空洞（壁厚<3mm，多见于结核）和厚壁空洞（壁厚>3mm）。其他类型包括张力性空洞（活瓣作用）、纤维空洞（洞龄>1年）、硬壁空洞（洞龄>3年）、开放性空洞和净化空洞。
鉴别诊断：结核性空洞内干酪坏死呈不强化结节状，空洞厚薄不均，气体偏于肺门侧，周围有卫星灶，外缘无毛刺；癌性空洞壁厚薄不均，内缘不光整，外缘有短毛刺，实性部分明显强化；脓肿空洞壁厚，有强化，可见气液平，内缘光滑，周围有渗出；真菌空洞内可见曲霉菌球，体位改变时病变移动。
慢性肺结核、毁损肺与非活动性肺结核
慢性肺结核见于细胞免疫低下者，伴纤维空洞的多发结核灶持久存在。CT常见显著纤维反应导致疤痕性肺不张，多局限于一侧肺上叶，同侧肺门上提，下叶代偿性肺气肿；还可见实质带、纤维结节、空洞、牵引性支扩、肺尖胸膜增厚、胸膜外脂肪增厚和周围性肺不张。
非活动性（陈旧性）肺结核的特征为病灶部分或大部分钙化，周围纤维索条，无临床症状，痰菌阴性。其他表现包括严重纤维化致肺结构紊乱、牵拉性支扩、肺容积减少、疤痕旁型肺气肿、胸膜增厚等，少数见薄壁空洞。注意：影像表现不完全可靠，需观察至少半年无改变才能认定非活动性；小钙化灶在常规CT可因容积效应呈软组织密度，HRCT薄层可确定钙化。
陈旧性病灶区出现较明显结节或肿块，尤其无钙化或仅边缘少量钙化时，需警惕瘢痕癌，应随访，必要时强化扫描确诊。
