解剖基础与肺间质改变的定义
肺组织由肺实质和肺间质构成。肺实质指具有气体交换功能的含气间隙及结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁；肺间质则是支持性的结缔组织支架和间隙，分布于支气管和血管周围、肺泡间隔及脏层胸膜下。
肺间质纤维网可分为三部分：中轴纤维系统（支气管血管周围间质，即第一间质）、周围纤维系统（小叶间隔，即第二间质）和小叶内间质（第三间质）。当液体、纤维组织、细胞或其他物质在肺间质内浸润，导致肺间质纤维网增厚时，即称为肺间质改变。
常见CT表现及其病理基础
肺间质改变的CT表现多样，常见有胸膜下线、网格状改变、细网格状改变、蜂窝状改变、支气管血管束异常、牵拉性支气管扩张、磨玻璃密度影、碎石路征、不规则条状影和微小结节。不同征象对应不同病理阶段，识别这些征象有助于判断病变的活动性和可逆性。
胸膜下线表现为距胸膜1cm以内、与胸膜平行的细曲线状结构，病理为伴有肺泡扁平和萎陷的早期间质改变，系周围肺不张致支气管和细支气管阻塞所致，是可逆性病变，但缺乏特异性，支气管扩张、纤维化、感染均可出现。
网格状改变由小叶间隔增厚（第二间质）引起，CT上小叶间隔增厚一般长1~2cm，勾画出部分或全部小叶，外周肺区多与胸膜垂直，中央肺区可连接成多角形，呈大网格样。细网格状改变则源于终末支气管血管旁间质和小叶内间质（第三间质）的细胞浸润或纤维化，表现为小叶内线样或细网格状，直径仅几毫米，可致胸膜、支气管血管束表面毛糙。
蜂窝状改变是进展性间质和肺泡纤维化导致肺泡破裂和细支气管扩张的结果，肺组织失去正常结构，不可逆。CT上表现为大量囊样含气腔隙和厚纤维壁，囊腔3~10mm，囊壁1~3mm，相邻囊腔共壁，蜂窝区正常肺结构消失，常伴牵拉性支气管扩张。蜂窝是诊断肺纤维化的特异性指标，为不可逆的终末期改变，影像诊断时应慎用此术语，因其可能影响患者治疗。
其他重要征象的识别
支气管血管束异常表现为支气管血管束粗细不均、边缘毛糙，可见小结节，病理为支气管血管束旁间质组织（第一间质）的浸润增厚。牵拉性支气管扩张表现为支气管和细支气管呈管状或囊状扩张，管壁不规则，管腔粗细不均，可在间质改变基础上发生，也可继发于实质改变。
磨玻璃密度影指密度高于正常肺组织但没有掩盖肺纹理，往往因为细小的间质改变超出了CT分辨力，可呈弥漫性（多发斑片状、补丁状、大片状）或局灶性（结节状）。碎石路征为小叶间隔和小叶内间质增厚叠加磨玻璃密度影，常与相对正常肺组织分界清楚，边缘规则，最常见于肺泡蛋白沉积症。
不规则条状影可由多种原因引起，如肺纤维化病灶、肺小叶间隔不规则增厚。微小结节位于肺间质内，包括支气管血管束、小叶中心、小叶间隔和胸膜下，边缘清楚，常见于血行播散性疾病和淋巴管周围病变。
诊断思路与临床结合
肺间质性疾病的诊断需分两步：首先分析影像确定间质病变，然后结合临床做出可能诊断。临床病史至关重要，包括环境暴露、系统性疾病、特发性间质性肺炎和其他合并疾病。环境暴露中吸烟、过敏性肺炎、职业疾病和药物性肺损害均可累及肺间质。
吸烟相关疾病包括剥脱性间质性肺炎（DIP）、呼吸性细支气管炎（RBILD）、Langerhans组织细胞增生症（PLCH）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）和肺纤维化-肺气肿综合征（CPFE）。DIP患者均吸烟，CT表现为弥漫或片状磨玻璃影、线网状影、小肺气囊，肺纤维化少见。过敏性肺炎由致敏原引起，CT见斑片状、地图状磨玻璃影，弥漫2~3mm粟粒状影，线状、网状及粟粒状结节并存，病变呈游走性。
系统性疾病如结节病、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等也可引起间质改变。结节病易累及中上肺，CT见双侧肺门淋巴结肿大、多发小结节，纤维化早期为细网状影和小叶间隔增厚，牵拉性支扩及蜂窝不常见。类风湿关节炎可呈蜂窝状改变，但磨玻璃影较少见。特发性间质性肺炎包括IPF、NSIP、AIP等，IPF以蜂窝最常见，为诊断指征，不可逆。其他合并疾病如癌性淋巴管炎表现为小叶间隔增厚呈多角形、支气管血管束结节样增厚；感染性病变如支气管炎早期累及小叶中心间质；肺纤维化合并肺气肿（CPFE）表现为上肺气肿、下肺纤维化，老年男性吸烟者多见。
