肝硬化形态学改变与CT诊断
肝硬化病理基础是纤维化和再生结节形成，导致肝脏形态改变。CT上可见肝裂增宽、左肝内侧段萎缩、左肝外侧段增大、尾状叶增大、右肝后叶切迹、胆囊窝增大及门静脉周围间隙增宽。这些征象反映肝纤维化收缩和再生结节膨胀的力学失衡。
测量尾状叶与右肝比率（C/R）有助于诊断：通过门静脉右支分叉处右侧缘画线，通过尾状叶左缘画线，计算两者比值。C/R≥0.9提示肝硬化。该方法简单实用，但需注意排除其他导致尾状叶增大的病变。
肝硬化肝外表现与侧支循环
门静脉高压是肝硬化常见并发症，CT可显示侧支循环开放，包括食管胃底静脉曲张、脾肾分流、附脐静脉开放等。食管静脉曲张表现为黏膜下静脉丛增粗迂曲，增强扫描呈明显强化。
脾大和腹水也是门脉高压的间接征象。脾脏厚度增加、腹水呈水样密度。此外，肝硬化患者还可能出现男性乳房发育等内分泌改变。识别这些肝外表现有助于全面评估病情。
肝硬化再生结节与血供演变
肝硬化再生结节（RN）平扫多呈等或稍高密度，铁沉积结节呈高密度，增强扫描与正常肝组织强化一致，结节消失。发育不良结节（DN）平扫大结节呈高密度（铁或糖原沉积），小结节低密度难以发现，增强扫描多与肝组织等强化，偶尔强化。
肝癌演变过程中血管变化是关键：再生结节门静脉供血，发育不良结节门静脉供血减少，早期肝癌动脉供血增加但门静脉供血仍存在，进展期肝癌动脉供血为主，门静脉供血消失。CT动态增强可显示“快进快出”典型表现，但≤1cm的HCC可能不典型，需随访。
原发性胆汁性肝硬化的影像与诊断
原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一种慢性进行性胆汁淤积性肝病，病理特征为非化脓性破坏性胆管炎，主要累及中等胆管，晚期发展为肝硬化。临床表现包括乏力、皮肤瘙痒、门静脉高压、骨质疏松、黄疸等，常伴其他自身免疫病。
影像学上，平扫肝实质密度不均匀，尾状叶增大，右肝后叶萎缩，左肝内侧段萎缩，纤维化条带样低密度包绕再生结节（特征性表现，约1/3患者）。增强扫描再生结节门静脉期呈等密度，纤维化呈等密度，肿大淋巴结中度均匀强化。门脉高压（62%）、脾大（71%），肝细胞癌风险（5%）。诊断线索：中年女性，瘙痒，肝大，带状纤维化及再生结节。诊断需结合临床、生化（碱性磷酸酶升高、AMA阳性）和组织学。
自身免疫性肝炎与肝结节病
自身免疫性肝炎（AIH）以界面性肝炎为病理特征，可进展为肝硬化。实验室检查血清转氨酶明显升高，高丙种球蛋白血症，自身抗体（抗核抗体、SMA、抗肝肾微粒体-1抗体）阳性。影像学无特异性，表现为肝脏弥漫性肿大、实质不均匀、硬化结节改变。诊断需排除其他肝病，结合血清学和病理。
肝结节病是原因不明的多系统非干酪坏死肉芽肿病变，累及肝脾达40-60%。影像学非特异性：平扫肝大、密度不均匀或多发结节，淋巴结肿大；增强扫描结节呈等密度；进展后可呈肝硬化表现。需与淋巴瘤、转移瘤鉴别，确诊依赖活检。
