概述与诊断思路
肝脏弥漫性病变指超声、CT及MRI上肝脏回声、密度、信号弥漫性改变，强化程度、结构或大小改变。诊断时需对比肝实质与肝内血管、肝外脾脏等结构。面对此类病变，需回答密度、信号是否增减及程度，有无确切小结节，小结节最常见原因是肝硬化，非肝硬化者需考虑肉芽肿、感染或肿瘤。
导致肝脏弥漫性改变的常见原因按影像技术不同而异：CT上密度增高见于脂肪沉积、肝炎、肿瘤，密度减低见于铁、糖原、胺碘酮沉积；MRI T1WI in-phase高信号见于铁沉积、水肿，低信号见于脂肪沉积、锰；out-of-phase低信号见于脂肪沉积、铁沉积、锰；T2WI低信号见于铁沉积，高信号见于水肿、纤维化、脂肪沉积。
血管异常与血液动力学改变
肝脏充血表现为不均匀强化、马赛克样表现，合并肝静脉、下腔静脉增粗，对比剂反流至下腔静脉和肝静脉。Budd-Chiari综合征周边区域早期强化减低，中心区域强化增加，特别是尾状叶，有时见下腔静脉及肝静脉内血栓。门静脉主干阻塞则周边区域早期强化，中心区域及尾状叶强化减低，与Budd-Chiari综合征相反。
门静脉左右支阻塞时，阻塞区域在动脉期强化增加，沿中肝静脉周围，随时间进展脂肪沉积累及其中一叶。遗传性出血性毛细血管扩张症多个肝内血管畸形和动静脉分流导致弥漫不均匀强化，肝动脉明显增粗常见。识别这些血管异常模式有助于鉴别弥漫性病变的血管性病因。
脂肪沉积
脂肪肝是最常见的脂肪沉积，成人常见原因包括肥胖、酗酒、糖尿病、高血脂、皮质激素应用等。弥漫性脂肪浸润合并肝功能异常可发展为肝硬化。CT平扫肝脏密度低于脾脏10HU或肝脏CT值低于40HU，肝/脾CT比值<0.85；门静脉期肝脏密度低于脾脏25HU；肝血管形态正常。
脂肪沉积分型包括弥漫型、局灶型、多灶型和血管周围型。局灶型可表现为散在低密度或肿瘤样低密度肿块，在in-phase上呈高信号，out-of-phase上信号减低，需与肿瘤鉴别。增强扫描各期有助于区分脂肪浸润与占位性病变。
铁沉积
血色病是铁沉积的代表，铁直接沉积在肝细胞，也可被网状内皮系统吸收。原发性或遗传性血色病为常染色体隐性遗传，导致肠道铁吸收增加，影响肝脏、胰腺、心脏、关节、内分泌腺和皮肤，脾脏不受影响。继发性血色病常见于溶血性贫血或多次输血，铁沉积影响脾脏、骨髓等。
CT上铁沉积>10g时表现为弥漫性密度增高，甚至似增强后肝脏，称白肝征，CT值可达75-135HU（正常45-65HU），可继发肝癌。MRI最敏感，铁蛋白和高价铁离子顺磁效应导致T1和T2弛豫时间缩短，肝实质信号明显减低，称黑肝征，以T2缩短更明显，脾脏信号正常。诊断线索：CT平扫肝脏密度>70HU，MR T2WI呈低信号。
糖原沉积与铜沉积
肝糖原累积病是常染色体隐性遗传病，因糖原代谢酶缺陷导致糖原分解或合成障碍，主要累及肝、肾、肌肉、脑和小肠。I型最常见，因肝内葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所致，临床表现为发育迟缓和肝肿大。组织学上糖原沉积导致肝细胞肿胀，影像上肝脏密度增高、肝脏增大，I型及III型可合并腺瘤，腺瘤有平扫及强化表现。
Wilson病即肝豆状核变性，病理特征为肝硬化和大脑基底节区豆状核变性。肝脏病变广泛，血清转氨酶升高，进展至慢性肝炎和肝硬化。影像表现无特异性，可类似脂肪肝、急慢性肝炎、肝硬化。典型者角膜K-F环阳性，MRI可见双侧基底节区对称性高信号，肝内多发高密度结节。诊断需结合铜蓝蛋白降低、尿铜升高及基因检测。
