正常骨骼与骨髓的MRI信号
骨皮质在T1WI和T2WI上均呈低信号，位于外周；骨松质呈网架状低信号，位于中央；骨髓腔为中央区醒目高信号，其信号取决于骨髓成分。黄骨髓（脂肪化骨髓）T1WI高信号，红骨髓（造血骨髓）T1WI低或中等信号，略高于骨骼肌，FS序列上相对高信号。脂肪岛或脂肪化在T1WI呈高信号，FS序列信号减低。
20-30岁后骨髓分布达成人模式：红骨髓位于脊柱、胸骨、肋骨、骨盆、颅骨、肱骨近端和股骨近侧干骺端；黄骨髓位于其他骨及骨突。肱骨近端骨区可出现红骨髓，股骨远端可出现红骨髓岛。识别正常骨髓信号是判断病变的基础。
骨创伤的MRI应用
MRI主要用于平片阴性或不确定的隐匿性骨折，包括平片漏诊的急性无移位骨折、骨挫伤、应力骨折和骨骺损伤。急性无移位骨折在T1WI呈低信号，STIR呈高信号，骨折线本身T1WI低信号，STIR上出血呈低信号、积液呈高信号。骨挫伤表现为骨小梁微骨折伴骨髓充血、出血和水肿，骨皮质常完整，X线/CT不能诊断，MRI是主要手段，T1WI低信号，FST2W/STIR高信号，多位于关节区紧贴关节面下，增强明显强化，典型者6-12周消退。
应力骨折分为疲劳骨折（正常骨骼反复承受低于急性骨折强度的应力）和应力不全骨折（正常应力作用于弹性抵抗力下降的骨骼，如骨质疏松、甲旁亢、类风湿、骨质软化、放疗）。疲劳骨折平片1-2周内正常，2-3周后出现骨膜反应、骨质增生硬化，偶尔可见骨折线；MRI可早期发现局部骨和软组织水肿（T1WI低信号，FST2W/STIR高信号），可伴局部骨增生修复（低信号），特征性骨折线为垂直于骨皮质的低信号线。应力不全骨折MR表现类似，但发生在弹性抵抗力下降的骨。某些应力骨折可单纯表现为骨髓水肿。
骨骺损伤包括骨骺和骺板损伤，骺板为相对薄弱区，骨折线常经过肥大细胞层。MRI多种技术可显示骨骺和骺板：关节软骨略高信号，骨骺软骨中等略低信号，继发骨化中心低信号，骺板软骨层高信号，先期钙化带低信号，干骺端富血管带高信号。急性骨折线多T2W高信号，MRI可确定有无骨骺骨折并帮助Salter-Harris分型。
骨感染的MRI表现与鉴别
化脓性骨髓炎好发于儿童和少年，发病急、高热、中毒症状、患肢活动障碍、疼痛、局部红肿。化脓菌进入骨髓，常首先在干骺端形成脓肿，然后向骨膜下、骨干蔓延，关节相对少。X线发病2周内以软组织肿胀为主，之后虫蚀样破坏、迅速融合、蔓延，合并轻度骨膜反应和反应性骨质增生；慢性期（不愈>3个月）骨质破坏+显著骨膜反应和反应性骨质增生+骨骼变形+死骨+窦道。MRI适合早期发现骨内及软组织异常，骨内脓肿、骨膜下脓肿、软组织脓肿为重要线索，脓液类似水信号，脓肿壁中等/低/高信号，增强环形强化，脓液不强化，周围浸润、充血、水肿T1WI低信号、T2WI高信号，可强化；对骨质破坏细节、骨膜反应、骨质增生硬化和死骨显示不如平片/CT。
脊柱结核影像表现为椎体骨质破坏、塌陷，常合并泥沙状死骨，边缘型最常见，另有中心型、韧带下型、附件型；椎间隙狭窄或消失，椎间盘变性、破坏；椎旁寒性脓疡；慢性者椎体融合、骨赘骨桥形成、脊柱后突。CT显示椎体边缘骨质破坏、累及相对两个终板、小死骨、椎间隙狭窄；MR显示椎间盘破坏、前纵韧带和侧方韧带下脓肿蔓延、腰大肌脓肿，增强发现脓肿强烈提示感染。MR对骨质破坏细节、死骨显示不如CT。
骨缺血性坏死的MRI诊断
股骨头缺血坏死病理分为血循环中断、活性成分死亡和早期修复。血循环中断表现为动脉血减少、静脉回流受阻；活性成分死亡依次为造血细胞（6-12h）、骨细胞（2d）、脂肪细胞（2-6d）；早期修复包括坏死区周边肉芽组织、纤维化、新骨沉积。MR是最好的早期诊断技术，在早期修复阶段可确诊，理论上血循环中断和活性成分死亡阶段可出现骨髓水肿。
地图征是早期股骨头缺血坏死特异性MR征象，代表坏死区与正常区的交界面（肉芽组织、纤维化、新骨沉积），形态为蛇行、迂曲线状，包绕坏死区；信号上T1WI低信号，T2WI高低混杂，STIR高信号。双线征为地图征的特殊形式，只用于描述T2WI尤其是SET2W，外低信号线为坏死周围硬化、纤维化，内高信号线为肉芽组织，经常不出现或不典型。早期坏死区内部T1WI类似正常骨髓或脂肪信号，周围一般为正常骨髓。
中晚期股骨头缺血坏死修复自边缘向中心扩展，坏死区修复不完全，股骨头塌陷、破碎，继发髋关节骨关节病。坏死区内充血、出血、炎症、残留死骨、新骨沉积、纤维化、死骨塌陷导致MR信号不均，T1WI和T2WI均高低混杂信号；坏死区周围正常骨髓信号或骨髓水肿（T1WI低信号，FST2W/STIR高信号），地图征可清或不清，取决于坏死区内部与周围的信号差别。
骨梗死发生于骨干或干骺端，MR表现类似股骨头缺血坏死，地图状常为确诊依据。
骨肿瘤和肿瘤样病变的MRI要点
骨巨细胞瘤为局部侵袭性、破骨细胞样巨细胞性骨肿瘤，20-55岁最多，长骨骨端最多（60%），典型X线位于长骨骨端偏心分布，骨质破坏膨胀性，内部蜂窝状或纯融骨性，破坏常直达关节面下但不穿破，多无骨膜反应，可穿破皮质形成软组织肿块。MRI有利于直接显示骨内及骨外肿瘤成分，T1WI较低信号，T2WI高低混杂信号，内部可有液液面，病变强化。
骨肉瘤是最常见的原发恶性骨肿瘤，青少年（10-20岁）好发于四肢长骨干骺端，>60岁好发于中轴骨和扁骨；临床疼痛、肿胀、功能障碍，发展迅速并转移。典型X线骨质破坏呈恶性特征，肿瘤骨形成（云絮状或斑块状），骨膜反应（Codman三角、日光射线状），软组织肿块。MRI软组织成分T1WI低等信号，T2WI中高信号，明显强化；成骨成分（肿瘤骨、骨膜反应）T1WI和T2WI均低信号。
动脉瘤样骨囊肿多在10-30岁，长管状骨多见，MRI较为特异：多发分隔小囊腔，周围低信号硬化边，外围可有骨髓水肿，各囊腔内常有出血导致的液-液平面，增强分隔强化，囊变区不强化。骨囊肿多10-20岁，典型部位肱骨和股骨，MRI边界清晰的囊性肿物，T1W低等信号，T2W高信号，不强化，合并骨折则可见出血信号。
骨转移瘤中老年人多，血行途径好发中轴骨、股骨和肱骨近端，溶骨性病变为主，成骨性相对少。溶骨性X线骨质破坏±软组织肿块，多无骨膜反应或轻微；MRI T1W低信号，T2W中高信号，明显强化，较大病灶信号可不均。成骨性X线松质骨内高密度影，骨皮质多完整，多无骨膜反应；MRI成骨在各序列均以低信号为主，FST2W可出现高信号（瘤细胞骨髓浸润或水肿）。多发病变（多个骨骼、同一骨骼多处、骨病变合并骨外病变）和恶性肿瘤史为重要特征。
骨髓瘤为骨髓内浆细胞的恶性增生，中老年人多（97%>40岁），好发中轴骨、股骨和肱骨近端，溶骨性病变为主，以多发病变为主，临床症状差异大，血或尿中检出单克隆免疫球蛋白（M-蛋白），尿本周氏蛋白阳性有一定价值。典型为多发病变，X线骨质破坏，MR骨病变±软组织肿物，T1W低信号，T2W高信号，STIR/FST2W高信号，增强强化；少数单发或弥漫浸润骨髓。MR增强或FST2W更易发现小的骨内病变。
