脑梗死的MRI检查方法与分期
CT是急性脑血管病首选的影像学检查方法，CTA联合CT灌注成像可用于超急性期梗死介入治疗的评价。MRI对脑血管病的评价更全面，MRI联合功能成像（DWI）可显示超急性期脑梗死。灌注成像参数包括CBF、CBV、TTP，用于评估脑血流动力学状态。
脑梗死按发作时间分为超急性期（<6小时）、急性期（6～72小时）、亚急性期（3～10天）和慢性期（>11天）。治疗时间窗为静脉rt-PA<3小时，动脉rt-PA<6小时。
各期脑梗死的MRI表现
超急性期脑梗死发病6小时之内，处于细胞毒性水肿阶段。常规MRI上可见脑组织肿胀征象，DWI在梗死后30分钟即可显示病变，表现为高信号，ADC值降低。急性期（6～72小时）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，出现占位效应，DWI高信号，ADC值降低。
亚急性期（3～10天）T1WI低信号，T2WI高信号，T2FLAIR亦为高信号；水肿及占位效应开始减轻；DWI上仍为高信号，ADC值较前可升高；增强扫描可有脑回样强化。慢性期（>11天）表现为软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，FLAIR低信号，DWI低信号，ADC值升高，无占位效应。
特殊类型脑梗死与鉴别诊断
出血性梗死中的出血是继发性的，必要条件包括血管通透性改变和血液通过侧支循环或近端栓子部分溶解而能够达到受损血管。出血出现在发病后至少6～12小时，大多数是48小时，也可出现在侧支循环建立之后，于1周或更长时间。典型表现为脑回状，也可为血肿。
腔隙性脑梗死由微小动脉透明变性、小的深穿支动脉闭塞引起，最常见于基底节、丘脑、桥脑、内囊、放射冠深部白质，延髓、小脑亦可发生。分水岭脑梗死位于脑动脉供血区交界处，呈楔形或带状。大面积脑梗死需与脑炎鉴别，脑炎不按照血管供血区分布，临床症状有助于鉴别；腔隙性脑梗死需与多发性硬化鉴别；出血性脑梗死需与皮层层状坏死鉴别，后者主要见于缺氧脑损伤，脑回样T1高信号，T2WI主要为高信号，依据发病情况（心脏骤停/呼吸衰竭）和病程时间鉴别。
静脉窦血栓形成与烟雾病
静脉窦血栓形成是严重的潜在危及生命的疾病，由原发或继发的血栓所致。危险因素包括高凝状态、弥漫性血管内凝血、心脏病、肿瘤、外伤、严重脱水、中耳炎、妊娠、口服避孕药等。由于静脉回流障碍可引起脑水肿、脑梗死、皮层出血，导致颅内压增高和神经损害。在原发病基础上出现头痛、呕吐、视乳头水肿以及偏瘫、晕厥等神经系统损害时，应想到静脉窦血栓形成的可能。MRV可显示静脉窦血流信号缺失。
烟雾病又称Moyamoya病，是颈内动脉远端及其一级分支的缓慢进行性、高度狭窄，可形成广泛的侧支血管网。主要侧支循环来自柔脑膜血管分支、基底节穿动脉、颈外动脉分支。分为儿童和成人两种亚型，儿童主要表现为缺血症状，成人以脑出血和蛛网膜下腔出血为最常见表现。MRA可显示颅底异常血管网。
脑出血的MRI演变与脑血管畸形
脑出血的MRI信号演变与血肿内血红蛋白状态有关。超急性期（数分钟）未凝固血液T1WI低信号，T2WI高信号；急性期（48小时）去氧血红蛋白导致磁敏感性增加，T2WI低信号；亚急性早期（3～5天）正铁血红蛋白细胞内期，T1WI高信号，T2WI不表现高信号；亚急性晚期（1～2周）正铁血红蛋白细胞外期，T1WI高信号，T2WI高信号；慢性期（数周至数月）含铁血黄素沉积，T1WI低信号，T2WI低信号。
颅内动脉瘤好发于前交通动脉（1/3）、后交通动脉起始部（1/3）、MCA（20%）、基底动脉分叉部（5%）、后颅窝（5%）。形态分类包括囊状、浆果形、梭形、夹层动脉瘤。囊状动脉瘤成年人多见，血液动力学改变导致血管损伤或先天性动脉壁发育不完善，产生流空信号，会出现涡流、附壁血栓。动静脉畸形好发于年轻人，常以癫痫发作就诊，好发于ACA、MCA供血区，由供血动脉、畸形血管团、引流静脉构成，MRI是检出最佳的无创性影像学方法。海绵状血管瘤占颅内血管畸形的10～15%，由增大的血窦间隙构成，缺乏正常内皮紧密连接，其间无正常结构，低压、慢流速，有家族倾向，多偶然发现，MRI是检出最佳手段。静脉发育性异常也称静脉瘤，属静脉引流的正常变异，常无症状，不易出血，常位于脑室旁、皮层下、小脑，髓静脉扩张呈“海蛇头”状或伞状，并流入深部或表面的静脉，是正常脑静脉引流通路的补偿。毛细血管扩张症为薄壁扩张的血管巢，没有平滑肌或弹力纤维，可发生在脑内任何部位，最常见于脑桥，T1WI与T2WI上为轻度低信号，GRE上为低信号，增强可见结节状强化。
