肾上腺脑白质营养不良的MRI诊断
肾上腺脑白质营养不良（ALD）的病理改变分为三个区域：中央区为星形胶质细胞增生和瘢痕形成，中间区为炎性及脱髓鞘改变但轴索保留，周边区为正在进行的脱髓鞘而无炎性改变。CT及MRI异常对比增强发生在中间区，与血管周围炎及血脑屏障破坏相对应，提示病变快速进展。
MRI上典型表现为双侧顶枕叶白质对称性T2高信号，经胼胝体压部相连呈蝶翼状，增强扫描中间区可见花边样强化。鉴别诊断需考虑其他脑白质营养不良，但ALD的强化模式和分布具有特征性。
多发性硬化的MRI诊断
多发性硬化（MS）病因涉及病毒感染、自身免疫反应、遗传因素（一级亲属患病率高12-15倍）及环境因素（地理纬度、工业化程度）。临床特征为病变在空间和时间上的多发性。好发部位包括侧脑室旁、近皮层、幕下和脊髓，胼胝体、U纤维及灰质亦受累。
急性期斑块呈结节状或环形强化，慢性期斑块无强化。强化病灶中结节状强化占68%，环形强化占23%，其他形式占9%；93%的强化病灶在6个月内强化消失。脊髓斑块多位于颈髓，呈偏心性，长度不超过2个椎体。鉴别诊断需与小血管病、视神经脊髓炎等区分，MS斑块强化提示活动期。
桥脑中央髓鞘溶解症的MRI表现
桥脑中央髓鞘溶解症是渗透性髓鞘溶解中较常见的类型，常见于慢性酒精中毒、营养不良或慢性衰竭的成人，也可见于过快纠正低钠血症。病理特征为髓鞘丢失而神经元相对保留，脑桥中央最常受累，脑桥横行纤维受累最严重，而下行白质束常不受累。
MRI表现为脑桥中央对称性T1低信号、T2高信号，呈蝙蝠翼状或三叉戟状，不累及脑桥周边。鉴别诊断包括脑桥梗死、肿瘤和脱髓鞘病变，但本病特征性分布和病史有助于鉴别。
肝豆状核变性的MRI表现
肝豆状核变性（Wilson病）是少见的常染色体隐性遗传病，由于铜代谢异常，血清铜蓝蛋白降低，导致肝、脑、肾、角膜等部位异常铜沉积。多在8-16岁发病，无明显性别差异。
MRI表现为深部核团对称性异常信号，保持核团形态，T1WI低信号，T2WI高信号；内囊及丘脑区域亦可见异常，多为条状或点片状，脑干多为片状。苍白球可出现特征性低信号，T2WI低信号在早期不明显，随病程延长加重，低信号日趋明显，是本病较具特征性的表现。鉴别诊断需与其他基底节病变如缺氧性损伤、中毒等区分，但对称性分布和铜代谢异常实验室检查可确诊。
多系统萎缩的MRI表现
多系统萎缩（MSA）是一组散发的、进展性的神经系统变性病，伴有不同程度的自主神经功能紊乱、震颤麻痹、小脑共济失调以及锥体束的症状和体征，包括Shy-Drager综合征、橄榄桥脑小脑萎缩和纹状体黑质变性。
MRI表现包括壳核异常铁沉积，在T2或T2*加权像上可见低信号，壳核外缘出现裂隙样T2高信号，随后出现壳核萎缩。橄榄桥脑小脑萎缩表现为脑桥及小脑萎缩，脑桥十字征。鉴别诊断需与帕金森病、进行性核上性麻痹等区分，特征性影像表现结合临床表现有助于诊断。
一氧化碳中毒的MRI表现
一氧化碳中毒是吸入CO引起的严重脑损伤，主要累及灰质，好发于双侧基底节和枕叶白质。病变对称性分布，T1低信号，T2高信号。
迟发白质病变和晚期脑软化是其特征性表现，迟发反应可在中毒后数周出现，表现为白质弥漫性脱髓鞘。鉴别诊断包括其他中毒性脑病、缺氧缺血性脑病等，但对称性基底节和枕叶受累及CO接触史是关键。
