超急性期脑梗死的CT征象
超急性期脑梗死CT平扫可表现为基底节结构模糊，具体为尾状核头、内囊前肢、豆状核的灰白质界限不清，这是缺血后细胞毒性水肿导致局部密度轻度降低所致。岛带消失征指岛叶皮层灰白质交界模糊，是大脑中动脉梗死的早期征象，因岛叶皮层侧支循环代偿能力最差，对缺血最敏感。脑回肿胀、脑沟变浅和灰白质交界模糊也是常见表现，反映细胞肿胀引起的占位效应。
常规窗宽窗位下这些征象容易漏诊，采用窄窗技术（窗宽20、窗位30）可提高对比度，使轻微密度差异更明显，有助于早期识别。大脑中动脉高密度征提示血管内血栓，是急性缺血的重要线索。这些征象需与陈旧性梗死、肿瘤等鉴别，结合临床突发神经功能缺损和血管分布区特点可区分。
超急性期脑梗死的MR征象
超急性期脑梗死仅有DWI和ADC显示病灶，DWI呈高信号，ADC图呈低信号。病理生理基础是缺血缺氧导致ATP耗竭，Na+-K+泵功能障碍，钠水内流，细胞毒性水肿，细胞外间隙缩小，水分子弥散受限。此阶段T1WI、T2WI、T2-FLAIR均无异常信号。
DWI高信号和ADC低信号是细胞毒性水肿的特征，需与血管源性水肿鉴别，后者ADC升高。MR不同序列出现异常信号的时间表：DWI和ADC在0-6小时即可异常，T2-FLAIR约6小时后高信号，T2WI约8小时后高信号，T1WI约16小时后低信号。掌握此时间表有助于判断梗死时期。
急性至慢性期脑梗死的影像演变
急性期至慢性期，CT密度逐渐减低，直至完全液化至脑脊液样密度。MR信号演变：DWI信号先增高再减低，ADC信号先减低再增高，反映细胞毒性水肿逐渐被血管源性水肿取代，最终形成软化灶。T1WI信号减低，T2WI和T2-FLAIR信号增高。
脑梗死急性期至慢性期改变包括血管源性水肿导致病灶区域水增多，CT密度减低，T1WI信号减低，T2WI信号增高；细胞崩解后细胞毒性水肿消失，水分弥散更自由，DWI信号逐渐减低，ADC值逐渐增高；最后变成软化灶，CT和MRI各序列呈现水分的密度和信号。需与肿瘤、感染等鉴别，结合病史和血管分布。
脑梗死影像注意事项
模糊效应指脑梗死在某一个时间段CT低密度短暂消失，常见于发病1-3周，2周左右最常见。机制为亚急性期水肿逐渐消散，蛋白和红细胞外渗，新生毛细血管和肉芽组织形成，巨噬细胞吞噬坏死组织，导致梗死区密度增高，甚至与周围正常脑实质密度接近。之后由于细胞崩裂，坏死物质吸收液化，恢复低密度改变。部分病例T2WI和DWI也可出现类似现象。
脑梗死强化模式包括血管内强化和脑实质强化。超急性-急性期表现为血管内强化，因血流缓慢导致流空效应消失，造影剂滞留显影；亚急性期-慢性期表现为脑实质强化，因血脑屏障破坏。3-7天两种强化模式可以共存。出血转化指脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，定义是脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次检查发现有颅内出血，或根据首次检查可以确定的出血性梗死。原因包括血管内皮细胞受损、血脑屏障破坏、再灌注损伤、凝血功能紊乱。分型常用NINDS、ECASS、Heidelberg标准，分为HI1、HI2、PH1、PH2等。
脑梗死继发改变包括华勒氏变性、皮质层状坏死和小梗死结局。华勒氏变性是顺行性变性，神经元胞体坏死后远端轴突继发坏死、髓鞘脱失，0-4周影像无改变，4-14周T2WI高信号，14周-数月T1WI低、T2WI高信号，数月后脑干偏侧萎缩。皮质层状坏死表现为皮层线状异常密度/信号，CT高密度，T1WI高信号，T2WI等/高信号，病理基础可能是神经元坏死后巨噬细胞中变性蛋白的积累，非出血/钙化，继发于脑梗死的CLN一般2周左右出现，1-2个月最明显，3个月逐渐消退。小梗死结局不都是软化灶，可表现为单纯高信号或病灶消失。
