细菌性脑脓肿：从脑炎期到包膜期的演变
脑脓肿多由化脓性细菌感染引起，临床有发热、乏力、颅高压表现，血白细胞增高，脑脊液白细胞明显增多、葡萄糖下降。老年人症状可很轻微。影像上脑炎期特异度不高，CT呈局部低密度，MR长T1长T2信号，可合并点片状出血坏死，强化为散在点片状或条状。
包膜期一般于感染后10～14天初步形成，4～8周完全形成。早期包膜以肉芽、胶原为主，周围水肿慢慢消退，出现胶质增生；晚期包膜增厚，炎性细胞减少，内部坏死液化吸收。此期可持续很长时间，从内到外依次为中心坏死、炎症细胞浸润、胶原/肉芽包膜、水肿/胶质增生。
包膜期脑脓肿的典型MR征象
包膜期脑脓肿MR表现有：包膜T1信号偏高，压水不均，环形强化，壁光滑，DWI弥散明显受限，腔内信号匀低，SWI可显示出血。环形强化壁薄而光滑，是区别于肿瘤坏死的关键；DWI高信号提示脓液黏稠限制水分子扩散，肿瘤坏死腔DWI多不限制。
脑炎期若DWI不均匀高信号，但强化以条状点状为主，往往提示非肿瘤病变。术后复查DWI点状高信号符合脑炎晚期。包膜期需与胶质母细胞瘤、转移瘤鉴别，后者壁厚薄不均、强化结节，DWI多不受限。
单纯疱疹病毒脑炎的影像特征
单纯疱疹病毒脑炎（HSE）多由HSV-1引起，是致命性散发脑炎最常见病因。病理为血管周围炎症浸润，进展后出血坏死，累及灰质、白质及血管。MRI上双侧颞叶受累几乎是特征性表现，也常累及岛叶、额叶底部及扣带回，典型先始于一侧，随后不同程度累及对侧，可出现刀切征。
病变呈大片状T1低信号、T2和FLAIR高信号，DWI扩散受限、ADC值下降，PWI高灌注，增强为线状或脑回样强化，后期出血、脑软化。强化形式包括无强化、斑片状、脑回状及脑膜强化，明显强化常见于发病2～4周。
病毒性脑炎DWI信号的演变规律
发病0～2周DWI呈高信号、ADC值减低，机制为炎性介导的血管源性水肿、病毒导致细胞毒性水肿及脑缺血。发病2～4周DWI信号逐渐降低，ADC开始升高，部分病变边缘仍见DWI高信号，以血管源性水肿为主，急性脱髓鞘。恢复期（>4周）DWI趋于正常，ADC值升高，与脑软化坏死或慢性白质脱髓鞘有关。
48小时内即可发现脑实质病变，呈T1低信号与T2高信号，DWI扩散受限，提示细胞毒性水肿为主。出血时可见不同信号，典型为短T1长T2信号，增强扫描显示点状、斑片状与脑回状强化。
其他病毒性脑炎与鉴别诊断
不同病毒侵袭性和毒力不同，病变部位和形状也不相同。巨细胞病毒脑炎表现为侧脑室周围室管膜强化；披膜病毒脑炎累及深部核团或结构；水痘-带状疱疹病毒脑炎白质缺血/梗死更常见，可引发颅内血管炎性改变，导致出血或缺血，多见于皮层/近皮层灰白质交界处及深部灰质核团。EB病毒脑炎好发于小儿，有癫痫、发热、头痛及爱丽丝梦游仙境综合征，对基底节区有特殊亲和性。
COVID-19相关急性坏死性脑病（ANE）和急性出血性坏死性脑炎（AHNE）属于副感染性脑病，与细胞因子风暴和高免疫反应相关。RESLES典型影像为回旋镖征，可见于病毒性脑炎、脑外伤、癫痫持续状态等，胼胝体压部髓鞘内含水量高，病因解除后病灶可快速逆转。
中枢神经系统感染的诊断思路
诊断应结合三方面：一看临床情况，了解病程及有无抵抗力下降；二看脑脊液生化，了解白细胞、葡萄糖及蛋白数量；三看MR征象，寻找特殊征象，尽量做DWI加增强。细菌性脑脓肿脑脊液白细胞明显增多、葡萄糖下降；病毒性脑炎白细胞轻度增多、葡萄糖多正常。
影像上，包膜期脑脓肿环形强化壁光滑、DWI明显受限；HSE颞叶、岛叶、扣带回受累，DWI高信号；其他病毒性脑炎各有好发部位。遇到不典型病例，需结合实验室指标和随访变化综合判断。
