脑出血的病因与血肿分期
自发性脑出血最常见的病因是高血压合并小动脉硬化、微动脉瘤或微血管瘤，其他还包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、动脉瘤、颅内静脉血栓形成、真菌性动脉炎、烟雾病、血管炎及肿瘤出血等；血液因素如抗凝、抗血小板或溶栓治疗、白血病、血栓性血小板减少症也可导致出血。临床遇到脑出血，先看部位和病史：基底节、丘脑、桥脑、小脑齿状核等典型部位且伴高血压病史者，高血压性出血可能性大；部位不典型或病史不支持时，需进一步检查排除血管病变。
CT上血肿随分期变化：急性期表现为边界清楚、密度均匀的高密度区；亚急性期血肿边缘开始吸收变模糊，病灶密度逐步减低；慢性期血肿完全吸收，形成脑脊液密度的囊腔。MRI信号则取决于血红蛋白的演变阶段：超急性期（<24h）细胞内氧合血红蛋白，T1WI低信号、T2WI高信号；急性期（1-3d）细胞内脱氧血红蛋白，T1WI等或稍低信号、T2WI低信号；亚急性早期（4-7d）细胞内正铁血红蛋白，T1WI高信号、T2WI低信号；亚急性晚期（8-30d）细胞外正铁血红蛋白，T1WI高信号、T2WI高信号；慢性期（>30d）细胞外含铁血黄素沉积，T1WI和T2WI均为低信号。掌握这一演变规律，可判断出血时间并与其他病变鉴别。
高血压性脑出血的典型部位
高血压病是45~70岁患者自发性颅内出血的最常见病因，病死率占脑血管病首位。发病机制为系统性高血压所致动脉硬化、纤维素性坏死及微小动脉瘤破裂，典型易受累的脑小动脉包括外侧豆纹动脉、丘脑膝状体动脉、基底动脉穿支和供应小脑半球、齿状核的动脉等。
出血部位对病因判断有提示意义：基底节区最常见，占70-80%；桥脑占8-10%；脑叶占5-10%，额叶、颞叶、顶叶、枕叶均可发生；小脑出血小于10%；严重破入脑室者占3-5%。临床表现为突发头痛、呕吐、意识障碍，查体可见躯体感觉、运动障碍。若出血位于脑叶浅表且患者年龄较大，需警惕淀粉样脑血管病；若为年轻患者且部位不典型，应想到血管畸形可能。
脑血管畸形的影像鉴别
脑血管畸形是先天性、非肿瘤性发育异常，多见于年轻人，出血常为首发症状，可伴搏动性头痛、癫痫。主要包括动静脉畸形、海绵状畸形、发育性静脉异常、毛细血管扩张症和动静脉瘘。动静脉畸形CT平扫可见实质内毛线团样稍高密度灶，常伴脑实质及脑室内出血，CTA显示畸形血管团由动脉供血并引流至静脉窦。
海绵状畸形多见于20~50岁，约20%有家族史，病灶内常见不同时期出血、血栓或钙化，周围有含铁血黄素沉着，增强无或轻度强化，DSA多无阳性发现，因反复少量出血形成“爆米花样”改变。发育性静脉异常常见于皮层表面及脑室周围，幕下小脑多见，常与海绵状畸形并发，典型呈“水母头样”结构，由细小髓静脉网及引流静脉构成，属正常代偿变异，一般不予处理。毛细血管扩张症好发于脑桥和基底节区，T2WI呈点状低信号，SWI更易发现，增强后呈“毛刷状”强化。动静脉瘘少见，特征为脑沟、脑裂、基底池内弥散分布的增粗血管影，无畸形血管团，受累静脉窦增粗。
动脉瘤与静脉窦血栓的识别
颅内动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血最主要的原因，约占80%~90%，90%位于Willis环和大脑中动脉分叉处，10%发生在后循环。破裂后CT平扫表现为脑沟、脑裂、脑池密度增高，可形成脑实质内血肿或破入脑室；90%的24小时内急性蛛网膜下腔出血可被CT发现，约1周后吸收，CT上不再显示。MRI信号与血红蛋白及其代谢产物结构有关。
静脉窦血栓形成的直接征象包括束带征（皮层静脉内条状均匀高密度，提示急性血栓）、高密度三角征（上矢状窦后部新鲜血栓）、空三角征（增强扫描硬膜窦壁强化与腔内低密度血栓对比）及MR显示静脉窦流空信号消失；间接征象有脑肿胀、出血性静脉梗死（多位于浅表部位）和局灶性强化（脑回强化和脑膜强化）。遇到浅表出血伴脑肿胀时，应想到静脉窦血栓可能。
肿瘤出血与外伤性出血的鉴别
肿瘤合并出血多因生长过快、血管形成不良、中心坏死出血，转移瘤多见。多数出血量少，呈小斑片状分布于肿瘤中心或边缘，通常无需与单纯出血鉴别。当肿瘤大部分被出血掩盖时，增强CT/MR显示非出血区强化提示肿瘤；全部为出血占据时，因伴坏死液化，密度和信号往往低于单纯出血；肿瘤乏氧，含铁血黄素形成少，T2WI常看不到含铁血黄素沉着；周围水肿比单纯出血更明显。
外伤性出血按部位分为脑实质外（硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔）和脑实质内（脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤）。硬膜外血肿位于硬脑膜与颅骨之间，多因脑膜中动脉破裂，呈类梭形，不跨越颅缝，典型表现为昏迷-清醒-昏迷；硬膜下血肿位于硬脑膜内层与蛛网膜之间，由桥静脉或静脉窦破裂引起，呈新月形，可跨颅缝但不跨硬膜返折；蛛网膜下腔出血沿脑沟、脑裂、脑池铸型分布；脑挫裂伤主要发生在前颅窝和颞极，CT表现为累及皮质和皮质下白质的小点状高密度或较大血肿，周围环绕血管源性水肿低密度区，MRI对24小时后的小挫伤更敏感。
脑梗死的病因分型与影像模式
脑梗死是各种原因所致脑部血液供应障碍导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，TOAST分型是国际公认的病因学分类标准，包括大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他病因型和不明原因型。CISS分型进一步在大动脉粥样硬化性病因中提出发病机制分型：载体动脉斑块或血栓阻塞穿支动脉、动脉-动脉栓塞、低灌注/栓子清除下降、混合机制。
影像模式有助于判断机制：载体动脉斑块阻塞穿支动脉表现为穿支动脉分布区急性孤立梗死灶，载体动脉存在斑块或狭窄，而同侧血管分布区无其他急性梗死；动脉-动脉栓塞表现为大脑中动脉等分布区内皮层散在小梗死灶或单发区域性梗死，无分水岭梗死，多发或TCD发现微栓子信号可确诊；低灌注/栓子清除下降的梗死仅位于分水岭区（皮质前型、皮质后型、皮质下型），相应血管狭窄常>70%。心源性栓塞常为急性多发梗死，累及双侧前、后循环，有房颤、瓣膜病、心内膜炎等证据。其他病因如颈内动脉夹层、脑膜炎、CADASIL、SLE等需结合病史和实验室检查。
