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017创伤性脑损伤影像解析

急诊CT观察顺序与图像解读要点

急诊CT是创伤性脑损伤的首选检查。观察时应按顺序进行:首先在脑组织窗发现头皮血肿后,除观察相应部位脑组织外,必须养成观察对冲部位的习惯;仔细检查皮质,特别是额叶前部、颞叶前下部等脑挫裂伤好发区域;若出血灶周围出现低密度,提示挫伤和水肿较严重;发现颅内积气时,应重点观察鼻窦和乳突是否有骨折。

硬膜下窗有助于发现薄层硬膜下血肿,标准脑窗容易遗漏,可选用较大窗宽(150-200HU)。骨CT应采用骨算法重建图像,而非骨窗看标准算法;若机器无法骨算法重建,可增加窗宽并使用边缘锐化。标准扫描为3-5mm,建议螺旋CT薄层扫描以利于冠状、矢状重建和VR重建。

骨折线与骨缝或血管压迹的鉴别在于骨折线边缘更锐利;没有头皮肿胀的骨头亮线几乎不可能是无移位的线性骨折,因为发生骨折而无软组织损伤几乎不可能;不跨越血管结构(硬脑膜静脉窦或脑膜中动脉)的非移位线性骨折本身意义不大。

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头皮血肿的鉴别诊断

头皮血肿分为头皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿。头皮下血肿位于皮下纤维脂肪层,组织致密,出血局限,呈球形、片状或不规则形,边缘硬,中心可有凹陷,疼痛明显;新生儿产瘤为头皮下水水肿,可合并或不合并出血。

帽状腱膜下血肿位于颅骨骨膜和帽状腱膜之间,结缔组织疏松,血液易流动且不受颅缝限制,可广泛累及单侧或双侧整个头皮,触之有波动感;CT表现为颅骨外板广泛或新月形/丘形高密度影,可跨颅缝;出血血管为导静脉,大量失血可导致休克及凝血障碍。

骨膜下血肿多发生于钝伤后颅骨变形,如新生儿产伤、婴幼儿乒乓球骨折或成人线性骨折,因局部骨剥离出血;好发顶骨,CT表现为颅骨外板外新月形/丘形/球状高密度影,边缘锐利,不跨颅缝;大部分数周内自行吸收,少部分钙化(<5%)。

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颅骨骨折的类型与鉴别

颅骨骨折按部位分颅盖骨折和颅底骨折,按是否与外界相通分开放性和闭合性骨折。儿童单纯线性骨折不合并其他颅内损伤无需住院。发现骨折后必须寻找颅内损伤证据,因为脑损伤才是核心。

线性骨折表现为锐利的透亮线,无头皮肿胀的“骨折线”几乎不可能;凹陷性骨折可见骨片内陷;乒乓球骨折多见于婴幼儿,颅骨凹陷如乒乓球;生长性骨折几乎只见于儿童,因硬脑膜撕裂,脑脊液搏动使骨折缝增宽,形成脑膜脑膨出。

需与骨折鉴别的结构包括:缝间骨、骨塑形(新生儿颅骨重叠,第7天消失)、蛛网膜颗粒(边缘光滑的压迹)、血管压迹、静脉湖。静脉湖和蛛网膜颗粒在MRI T2WI上均为高信号,但静脉湖多位于矢状窦旁,蛛网膜颗粒多位于窦壁。

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脑实质外出血:EDH、SDH与tSAH

硬膜外血肿(EDH)位于颅骨内板和硬脑膜骨膜层之间,90%为动脉损伤,超过90%位于颅骨骨折附近,90%位于幕上,颞骨鳞部附近最多见。典型CT表现为双凸透镜形高密度,不跨骨缝(10%儿童可跨骨缝)。静脉性EDH多由骨折累及静脉窦所致,体积较小、发展较慢,特殊类型包括顶部、颞前、枕部-后颅窝和斜坡EDH。

急性硬膜下出血(aSDH)位于硬脑膜和蛛网膜之间,CT表现为颅骨内板下新月形高密度或混杂密度,可跨骨缝,15%累及双侧;部分病例呈等密度,可能因贫血、抗凝或脑脊液混入。中线移位程度应与血肿体积匹配,超过血肿厚度3mm提示预后不良。亚急性期血肿密度每日减低1.5HU,7-10天后与皮层等密度,需观察皮层内移、脑沟变浅,增强CT/CTA可见血管内移。

创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)是外伤后最常见的脑外出血,几乎所有的中重度TBI患者都存在;机制为皮层血管撕裂或脑挫裂伤累及蛛网膜下腔;部位多见于外侧裂池、额下颞前脑沟、大脑凸面脑沟,常合并其他脑损伤。

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脑实质损伤:脑挫伤与弥漫性轴索损伤

脑挫伤是最常见的脑实质损伤,由钝伤引起,脑组织突然旋转或减速导致脑表面撞击颅骨内面、大脑镰和小脑幕;好发于颞叶(颞极、外侧裂外下方)和额叶底面,其他部位包括大脑凸面、胼胝体背侧、中脑背外、小脑,枕极极少受累;CT表现为受伤部位或对冲部位的点状出血或大血肿,常合并邻近tSAH,出血点逐渐扩大融合,水肿进展。

弥漫性轴索损伤(DAI)是第二常见的脑实质损伤,由高速机动车碰撞导致旋转、惯性力造成轴索拉伸损伤;好发于皮层下/深部白质、胼胝体、脑干;临床与影像常不符(症状重、影像轻);NECT表现轻微或正常,MRI的GRE/SWI和DWI是显示DAI的最佳方法。

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继发性损伤:脑疝、水肿与梗死

Monro-Kellie假说指出颅腔内容物(脑组织、脑脊液、血液)总体积保持稳定,一种组织增多则其他减少;颅内占位超过代偿极限时颅内压升高,导致脑疝。大脑镰下疝表现为扣带回向内侧移位,大脑前动脉受压;小脑幕切迹下疝分为侧疝和中央疝,侧疝时颞叶钩回疝入鞍上池,中央疝时间脑、中脑向下移位,可导致Duret出血(脑干穿支受压出血)。枕大孔疝为小脑扁桃体向下疝入枕骨大孔,矢状位观察最佳。

外伤性脑肿胀是血管自动调节功能丧失导致充血,血容量增加;脑水肿是脑组织水分增多,包括血管源性(细胞外)和细胞毒性(细胞内)水肿;脑肿胀和细胞毒性水肿表现为脑沟变浅、灰白质对比不清,血管源性水肿表现为局部或弥漫性低密度。

外伤性脑梗死可因血管直接损伤、压迫、低灌注、痉挛或血栓形成;脑疝压迫血管是常见原因,如小脑幕切迹下疝压迫大脑后动脉导致枕叶梗死,大脑镰下疝压迫大脑前动脉导致额叶梗死。

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