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鼻部影像专场–鼻窦鼻腔解剖变异CT表现及意义+真菌性鼻窦炎及特殊感染

概述

功能性鼻内镜手术是慢性鼻窦炎的重要治疗手段,其原则是保护结构与黏膜功能,而术前鼻窦CT是评估引流通道、规划手术路径、识别解剖变异的必要环节。读片需同时关注两类变异:一类易引起手术并发症,另一类引起窦口鼻道复合体或额隐窝狭窄、与术后复发相关。真菌性鼻窦炎发病率上升、常被误诊,影像学需结合患者免疫状态与基础疾病寻找线索,做到早诊断早干预。

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易致手术并发症的解剖变异:CLOSE

CLOSE包括筛板、筛骨纸板、Onodi气房、蝶窦和筛前动脉五类结构。筛板为筛骨水平板、构成嗅凹下壁,筛顶为额骨眶板内侧部的延伸,二者在冠状面观察;按嗅沟深度行Keros分类,KerosⅢ型属筛板低位,术中损伤风险明显增加。筛骨纸板即筛窦外壁与眼眶内壁,在横断面观察其完整性,骨质缺损是进入眼眶的直接通道。

Onodi气房为后组筛窦向后上延伸至蝶窦外上方,视神经管经过其壁时骨质菲薄,可造成视神经管或颈内动脉管裸露、缺损,需在冠状面和矢状面确认其有无及与视神经的关系。蝶窦过度气化时,视神经管和颈内动脉管可裸露于气腔内,蝶窦分隔可与颈内动脉管相连、斜坡后缘骨质菲薄,观察需结合矢状面与冠状面。筛前动脉管可骨质缺损或裸露,眶上筛房存在时筛前动脉位置发生改变,横断面与冠状面结合判断。这些结构在常规报告中描述率很低,却是FESS严重并发症的重要原因,大样本FESS病例中眼眶损伤、脑脊液漏等均与解剖变异相关。

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引起引流通道狭窄的解剖变异

窦口鼻道复合体是以筛漏斗为中心的区域,包括钩突、筛漏斗、半月裂孔、上颌窦自然口、中鼻甲、中鼻道及前中组筛房。可引起该区域狭窄的变异有:Haller气房(位于颌筛缝外侧、沿眼眶内下壁走行的筛窦气房)、泡状鼻甲(中鼻甲气化)、中鼻甲反曲(凹面向内而非向外)、筛泡与前筛窦最大气房及筛大泡(筛泡过度气化)、钩突附着于眼眶内壁(钩突偏向眼眶与眶壁相连)、鼻中隔明显偏曲甚至形成骨刺。这些变异均以冠状面观察为主,筛大泡需矢状面。

额隐窝狭窄的变异按Kuhn分型:鼻丘气房为筛窦最前方的气房;1、2型额气房位于鼻丘气房上但未进入额窦;3、4型额气房进入额窦内;筛泡上气房位于筛泡上方未进入额窦;额泡气房起源于筛泡上、沿颅底气化进入额窦后部;眶上筛房在筛前动脉前、后或周围气化超过眶顶壁。复杂额隐窝解剖使FESS治疗困难、额隐窝易再狭窄,术后额窦炎短期随访2%至11%仍存在、长期随访15%至20%再发,11%以上最终需再次手术,钩突残留也是原因之一。

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检查与报告要点

扫描方案为横断面加冠状面骨窗、冠状面软组织窗加矢状面骨窗,骨算法与软组织算法分别重建,层厚2mm、层距2至5mm,薄层以保证足够的解剖分辨率。读片需临床症状与影像结合,并在三个断面、骨窗与软组织窗上全面评估。

报告应覆盖鼻窦炎或残留复发的易患因素:钩突附着点、纸样板、中鼻甲与颅底关系、泡状鼻甲与中鼻甲反向偏曲、上颌窦与额窦大小(正常或发育不良)、Haller气房有无、骨变形或侵蚀(正常膨胀或侵蚀)、各鼻窦密度增高影及骨质增生硬化。筛前动脉解剖、筛窦颅底面骨质连续性、Onodi气房是常被漏描述的关键项目,应作为常规报告内容。

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真菌性鼻窦炎的分型与影像诊断思路

真菌性鼻窦炎分为侵袭性与非侵袭性。侵袭性包括急性、慢性和肉芽肿性,诊断困难、致死率高;非侵袭性包括腐生、真菌球和变应性,发病率渐升、常误诊。急性侵袭性多见于血液恶性肿瘤等免疫力极低、尤其中性粒细胞降低的患者,此点最关键;症状无特异性,早期仅黏膜增厚、窦腔密度增高及周围软组织影,易误诊,晚期出现组织坏死和骨质破坏,可累及海绵窦,死亡率50%至80%。慢性侵袭性病程超过12周,起病隐袭、缓慢进展、常有反复,见于AIDS、器官移植、糖尿病或皮质类固醇治疗等轻中度免疫低下者,部分免疫正常,特征为眶尖综合征。肉芽肿性者免疫力正常,常见黄曲霉菌,影像与慢性侵袭性相似。

真菌球常见于上颌窦,也可位于蝶窦,可无症状,或表现为鼻堵、面部疼痛、恶臭;CT呈片状或团块状高密度,周围伴黏膜炎症,无组织侵犯或肉芽肿反应。变应性真菌性鼻窦炎不是真正感染,而是宿主对真菌的炎性反应,见于免疫正常的特应性患者,常规药物治疗无效,窦腔内容物为黏土样黏液,镜下为嗜酸性黏液层状排列、Charcot-Leyden晶体,真菌菌丝少,需特殊染色及原位杂交确认。诊断需影像结合免疫状态与基础疾病,发现线索不放过。

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侵袭性真菌性鼻窦炎的鉴别诊断

慢性侵袭性真菌性鼻窦炎需与鼻腔鼻窦鳞状细胞癌、腺样囊性癌等恶性肿瘤鉴别。两者均可表现为骨质破坏和软组织肿块,但侵袭性真菌感染多沿血管侵犯、伴组织坏死,临床有糖尿病或免疫低下背景,眶尖综合征为其特征;恶性肿瘤骨质破坏更呈浸润性、肿块更明显。最终需病理确诊,影像的作用是提示范围与侵犯途径。

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