基本形态与边缘征象
肺结节或肿块的基本形态多呈圆形或类圆形，称为圆形肿块征，其病理基础是肿瘤在各方向均等生长，整体趋于球形，但受周围肺组织阻挡可形成分叶。分叶征指肿块表面凹凸不平呈花瓣状，是周围型肺癌最常见的征象，发生率约70%~90%，深分叶、中分叶、浅分叶反映肿瘤不同部位生长速度差异及肺结缔组织间隔的阻挡。
棘状突起是介于分叶与毛刺之间的较粗大而钝的结构，呈树突状、指样或钝三角形，病理为肿瘤沿肺框架结构局限性突出生长，仅见于肺癌，靶扫描和3D重建有助于显示。瘤肺界面毛糙征指边缘清楚但不光整，80%以上周围型肺癌可见；毛刺征为自结节边缘向周围伸展的放射状、无分支、直而有力的细短线条影，发生率30%~95%。周围气肿征为结节周围环绕的气肿带，衬托毛刺更明显，多因结节收缩造成。
内部结构征象
磨玻璃密度影指肺组织不完全实变、密度轻度增高，其内血管和支气管清晰可辨，可为纯磨玻璃结节或混合磨玻璃结节，见于炎症、纤维化、出血、不典型腺瘤样增生及腺癌等。空泡征指病灶内1~2mm（或<5mm）的点状透亮影，主要见于早期肺癌，病理为未被肿瘤破坏的肺组织或扩张扭曲的细支气管，薄层扫描显示较好。空洞征指灶内较大透亮影，定义为大于相应支气管径2倍或大于5mm的圆形空气样低密度影，多位于病灶中央，为肿瘤坏死液化排出形成。
空泡与空洞的鉴别要点：空洞多位于病灶中央，空泡可位于任何位置以周边多见；空洞多大于5mm，空泡多小于2mm；空洞多无结构可合并液体，空泡有时可见细小腺泡间隔且基本不含液体；空洞为空气密度，空泡密度可有动态范围。钙化征指结节内钙盐沉积，良性型钙化如中心巢状、层状、爆米花样或弥漫性可100%诊断良性，肺癌钙化多呈不定形、斑点状、沙粒样或网状。脂肪征指结节内测得脂肪密度（-40~-120HU），需排除部分容积效应，确定脂肪存在可诊断错构瘤或脂肪瘤。
支气管与血管征象
支气管征包括支气管在病灶内走行、在病灶边缘走行及受病灶牵拉移向病灶。病灶内走行可见含气支气管征（管腔扭曲扩张、管壁不规则）、支气管截断征（管腔断端平直、圆钝或锥状狭窄）及支气管横穿病灶（管腔自然变细）。病灶边缘走行分三型：I型无受压移位，无定性意义；II型轻度受压移位、管腔狭窄，良性多见；III型管壁受侵增厚毛糙，局限不规则提示恶性，弥漫均匀提示良性。
支气管血管束受牵拉、侵犯向结节方向聚拢，称为支气管血管束征，可分四度：0度未见改变；I度一条血管或支气管向肿瘤集中或数条贴靠聚拢；II度2~3条向肿瘤集中或至少一条进入肿瘤内部；III度4条以上向肿瘤集中或呈星芒状、网状排列。由于支气管血管束斜行分布，横断面显示常不满意，需3D重建补充。恶性病变常见支气管动脉供血、血管集束征及血管侵蚀征，后者也可见于真菌感染。
伴随特征
胸膜凹陷征表现为规则线条影自结节牵拉胸膜，胸膜凹入呈喇叭口状，凹入处为液体，连接叶间裂时仅见叶间裂凹入。病理基础为结节内纤维瘢痕收缩牵拉且胸膜无增厚粘连。胸膜反应则因炎性纤维化或肿瘤侵犯导致胸膜增厚粘连，虽有线条连接但无胸膜凹入或凹陷不规则，凹陷内容物可能为脂肪。不典型胸膜凹陷可表现为胸膜明显增厚、凹陷形态不规则或内容物为脂肪。
周围型肺癌伴随特征还包括小血管支气管聚拢、灶周气肿、阻塞性炎症、节段不张及局部胸膜增厚。晕征指结节周围环形模糊影，病理可为出血、反应性炎症，部分腺癌为肿瘤侵犯或AIS成分。充血征为结节周边伸展的模糊、软而无力的略弯曲线条影，可有分支。尖角征、桃尖征为较粗大而长的线条影，近端更粗大，边缘光滑凹陷，远端可有长线条牵引。索条征为粗长而不规则的线条影，常有分支。
增强扫描与鉴别诊断
CT增强扫描通过多期相、动态、灌注等方式评估结节血供。强化程度反映结节富血管程度及造影剂进入血管外间隙的数量，受对比剂浓度、速率及扫描参数影响。推荐双期增强扫描：动脉期20~25秒，延迟期75~90秒，注射速率3~4ml/s，注射量70~100ml。CT净增值指增强后CT值与平扫CT值的差值，测量需薄层、标准算法、靶扫描，点值与区域值结合，避开血管、钙化、气体及坏死区，并确保平扫与增强扫描条件、层面及兴趣区一致。
恶性结节强化幅度多在30~60HU，延迟期退出较慢；活动性炎性结节强化幅度常超过60HU，动脉期强化更明显，延迟退出较快；硬化性血管瘤、巨淋巴结增生症及血管来源良性肿瘤可强化非常明显。强化方式：均匀强化良恶性均可；不均匀强化≤3cm者以良性居多；环形强化内壁不清楚或厚薄不均多见于恶性，内壁规则清楚薄壁多为良性；斑驳状强化、中心强化或分隔状强化、无强化多见于良性。CT净增值>20HU诊断恶性的特异度89.3%，阳性预测值91.2%，结合形态学可提高鉴别准确性。
