概述与影像定位
血液疾病患者肺是经常受累的靶器官，尤其在化疗、放疗、靶向治疗和骨髓或干细胞移植过程或随后阶段，据统计40%～60%出现肺部并发症，可产生致命性的感染性或非感染性危重并发症，显著影响预后。肺易通过气管或血管进入毒性物质，大量聚集；损伤后结构性肺实质细胞（细支气管、肺泡上皮细胞、内皮细胞、间质细胞等）常是毒性物质的作用靶位或炎症性/反应性和修复过程的重要成分。
影像学在诊断危重肺部并发症中起重要作用，可表现为单发性局部浸润、多发性结节或弥漫性间质改变。感染性单发性局部浸润常见真菌、细菌；多发性结节见于病毒、真菌、支气管肺炎；弥漫性间质改变见于病毒、真菌、肺孢子菌肺炎（PCP）。非感染性单发性局部浸润见于肺栓塞、BOOP、白血病、淋巴瘤；多发性结节见于肺栓塞、BOOP、白血病、淋巴瘤；弥漫性间质改变见于药物性肺炎、急性肺损伤、肺泡出血、肺水肿、白血病。
感染性并发症
细菌感染以往以革兰阴性菌特别是铜绿假单胞菌为主，但由于经常预防性使用抗革兰阴性菌抗生素以及血管内导管的应用，革兰阳性菌也在增多。影像学多数为单发性实变，也可表现为多发结节或实变。
病毒感染最常见引起下呼吸道感染的是巨细胞病毒（CMV），其他如呼吸道合胞病毒、腺病毒、人疱疹病毒也可参与。通常表现为细微片状影或弥漫性磨玻璃片状影，同时伴小结节影。
真菌感染在免疫低下患者中最常见类型是念珠菌、曲霉、隐球菌、毛霉等。念珠菌感染以血路感染最常见，主要通过消化道或留置中心静脉导管途径进入；呼吸道念珠菌感染可分为支气管炎型和肺炎型，以念珠菌肺炎为表现者较少见，影像学表现为肺泡病变，形成肺炎表现。肺隐球菌可表现为孤立性团块、多发结节、段或叶实变，偶尔可表现为间质性肺炎，并可出现全身性播散。
曲霉感染从定植到致死性侵袭性感染，危重曲霉感染主要影响肺和中枢神经系统，80%以上侵袭性曲霉病涉及肺部。急性侵袭性肺曲霉病主要发生在免疫低下患者，影像学非特异性表现包括实变或浸润影、结节、空洞；特征性表现包括Halo征（月晕征）、Air crescent征（新月含气征）、Hypodense征（低密度征）。毛霉病由于肺内血管侵犯特点，常和曲霉有类似改变，影像学可显示单发或多发浸润实变影或结节影，有时可快速进展为严重肺炎，好发部位在上叶，也可有新月含气征。肺孢子菌肺炎（PCP）影像学表现为双侧间质性浸润，逐渐进展呈肺泡实变。
非感染性并发症
肺水肿是早期出现的非感染性肺部并发症，常出现在骨髓移植或造血干细胞移植后粒细胞缺乏期，发生率可达65%左右，主要由于液体量及血制品输入过多，以及继发于化疗后心、肾功能受损。
弥漫性肺泡出血是一种严重肺部并发症，由于中性粒细胞内流到肺所致，但需排除感染，内皮细胞损伤可能是背景因素；药物引起者较少见，多发生移植造血重建期。胸片主要显示肺泡间质浸润，见两肺弥漫性磨玻璃影和片状实变影，主要位于肺门旁和肺下叶，病变常呈快速进展。
机化性肺炎是血液疾病常见的肺部迟发并发症，涉及小气道和肺泡的炎症性疾病；原因不明者称为隐原性机化性肺炎（COP），有些与药物毒性相关；在骨髓和造血干细胞移植患者可能继发于移植物抗宿主病所致支气管黏膜损害，小气道炎症闭塞小气道和肺泡。病理上肺泡管和肺泡腔内充填着由增生的成纤维细胞和肌成纤维细胞组成的疏松结缔组织，细支气管管腔有不同程度受累，肺组织结构通常保持完整，几乎不可能发生蜂窝肺。影像学显示双侧片状肺泡实变影，有磨玻璃样改变和结节改变，在胸膜下或支气管周围分布，呈游走性，肺容积正常。
药物性肺损伤多以浸润性肺病变表现为主，严重程度不一，重者可出现急性呼衰、ARDS、两肺广泛弥散性实变，轻者仅表现短暂肺部浸润影而无临床症状；常见表现形式有非特异性间质性肺炎、机化性肺炎、弥漫性肺泡损害和弥漫性肺泡出血等。急性间质性肺炎重症患者出现双肺间质或肺泡浸润，停用相关药物或加用激素后可逆转，或进展成ARDS最终死亡；影像表现为地图样分布的毛玻璃阴影伴实变，低垂部位更明显；病理为弥漫性肺泡损伤（DAD）。
检查与报告要点
血液疾病患者出现肺部并发症的处理比较复杂，需要在极短时间内进行诊断并开始治疗，而且血液疾病本身也可直接或间接造成肺损伤改变，更加深了处理上的困难。影像学检查应快速识别危重征象，如弥漫性磨玻璃影、实变、结节、空洞及特征性征象（Halo征、Air crescent征等），并结合临床病史、免疫状态、治疗史进行鉴别诊断。
报告需明确病变分布（单发/多发、弥漫）、形态（实变、结节、磨玻璃影、间质改变）及有无特征性征象，提示感染性或非感染性可能，为临床决策提供依据。对这些并发症的处理是对呼吸危重医学一个真正的挑战。
