扫描技术与重建要点
HRCT采用薄层扫描，电压140kV、毫安250-300mA、扫描时间0.8-1秒、FOV 25cm，层厚1-1.5mm、间隔15mm，窗宽1500HU、窗位-600HU，并分别行吸气闭气和呼气闭气扫描。呼气相有助于发现空气潴留等小气道病变。
不推荐用1.25mm重建代替标准HRCT，也不主张用骨算法重建HRCT图像，以免影响间质细节的真实显示和对比。规范的技术参数是准确判读弥漫性病变的前提。
正常解剖与结构识别
肺间质是支撑肺的结缔组织纤维，正常不可见，增厚时才能显示。中轴间质包绕支气管和动脉，从肺门延伸至小叶中央细支气管和动脉；外周间质位于脏层胸膜下，与小叶间隔相连；小叶内间质连接中轴与外周间质。
正常支气管与伴行动脉直径相近，叶段支气管直径5-8mm、壁厚1.5mm，亚段支气管1.5-3mm、壁厚0.2-0.3mm，小叶细支气管约1mm、壁厚0.15mm，管壁厚度约为管径的1/6至1/10。肺外围1cm内正常无血管和支气管显示。次级肺小叶呈多边形，大小1-2.5cm，胸膜下多见，是理解病变分布的基础。
线样和网状结构：间质增厚的识别与鉴别
线样网状结构代表间质改变，包括界面征（血管、支气管、胸膜与肺实质交界而不规则）、血管支气管束增厚、小叶间隔增厚、胸膜下间质增厚及蜂窝征。判读时需注意增厚的形态（光滑、结节或不规则）及伴随征象。
血管支气管束增厚见于癌性淋巴管炎、淋巴瘤、白血病（光滑或结节）、结节病（结节或不规则，伴肺结构改变、融合结节、支扩）、肺水肿（光滑）、间质性肺炎（磨玻璃、网格）及特发性肺纤维化（不规则、牵拉支扩及其他纤维化表现）。
小叶间隔增厚常见于癌性淋巴管炎、淋巴瘤、白血病（主要征象，常光滑，偶结节）、肺水肿（主要征象，光滑，伴磨玻璃）、结节病（结节或不规则，上肺多，可伴纤维化）、肺出血（光滑，伴磨玻璃）、病毒性肺炎或卡氏囊虫肺炎（光滑，伴磨玻璃）、纤维化（不常见，多不规则，蜂窝和小叶内间隔为主）及间质肺炎（磨玻璃，网格）。
蜂窝征多见于特发性肺纤维化（外围、基底部、胸膜下）、石棉肺（进展期，外围、基底部、胸膜下）、结节病（少见，外周、上肺）、间质肺炎（少见）及矽肺/煤肺（少见）。癌性淋巴管炎与结节病均可有大结节、血管支气管束及小叶间隔增厚、小结节和淋巴结肿大，但癌性淋巴管炎小叶间隔增厚更明显、胸水更多、不对称性更显著、淋巴结强化更不均匀，而结节病结节增厚更突出、肺结构破坏更重。
结节样结构：分布模式决定鉴别方向
结节样结构按分布分为淋巴周围、小叶中央和随机三类。淋巴周围分布位于肺门旁血管束周围、小叶间隔和胸膜下，见于结节病、矽肺、煤肺及癌性淋巴管炎。小叶中央分布位于小叶中央区域，包括树芽征和玫瑰征，见于细支气管病变、小血管病变和肺泡病变。随机分布见于粟粒性结核、血行霉菌感染和血行转移。
结节分布有助于鉴别：胸膜下无结节提示小叶中央分布（细支气管病变），胸膜下结节则考虑淋巴周围或随机分布。树芽征提示细支气管病变，见于结核支气管播散、支气管扩张合并感染、细支气管炎、过敏性肺炎、BOOP及矽肺等；无树芽征的结节需考虑血管病变或血行播散。
出现大结节时，结节病多位于上肺、血管支气管束周围并伴纤维化；矽肺/煤肺位于上肺、周围肺气肿；转移瘤位于外围、下肺；Wegener肉芽肿可见空洞；免疫力低下者考虑感染；BAC约30%出现大结节。
磨玻璃与铺路石征：活动性病变的线索
磨玻璃改变指肺实质密度增高但背景血管和支气管仍可见，病理基础为肺泡腔不完全充填、小叶间隔和肺泡壁增厚，代表早期、活动性、可治疗的病变过程。常见于急性肺炎、肺泡蛋白沉着、ARDS、出血、BOOP、CMV、卡氏肺囊虫肺炎、癌、胶原病、外伤、药物毒性、DIP、过敏性肺炎、水肿、纤维化及肉芽肿（如结节病）。
磨玻璃伴间隔增厚时，若出现蜂窝则提示纤维化，若为活动病变则形成铺路石征。铺路石征见于ARDS、水肿、出血、病毒性/卡氏囊虫/支原体/细菌性肺炎、肺泡蛋白沉着、肺泡癌及间质性肺炎。识别磨玻璃有助于判断病变的活动性和可逆性。
