气道解剖与基本病变
肺气道分为导气部和呼气部。导气部包括气管、支气管、细支气管和终末细支气管，是肺与外界的连通通道；呼气部包括呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡囊，具有换气功能。小气道指直径≤2mm的细支气管，主要包括终末细支气管和呼吸性细支气管。
气道的基本病变包括扩张、狭窄或闭塞。小气道因管壁缺乏软骨支撑，气流阻力小但易阻塞，是许多肺部疾病的初始发病部位，其影像学表现具有特征性。
支气管扩张的CT诊断
支气管扩张是支气管腔的异常扩大，可能可逆；支气管扩张症则是多种病因导致的不可逆性结构异常，临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血。CT诊断依据包括：支气管内径大于伴行肺动脉直径，比例≤1为正常，>1提示扩张但老年人及高海拔地区正常人可>1，>1.5则肯定存在扩张；肺外周可见支气管影；支气管缺乏逐渐变细的表现。
根据Reid分型，柱状支气管扩张表现为印戒征（垂直于支气管走行）或轨道征（平行于支气管走行，两侧壁平行走行≥2cm）；静脉曲张状支气管扩张管壁不规则，呈串珠状；囊状支气管扩张表现为多发性含气液囊，充满液体时呈一串葡萄状，下垂部见气液平面为特征。同一患者可多种类型共存，病变范围比类型更重要。横断图像上长轴走行的柱状支扩易误判为囊状，MPR多方位观察可准确显示形态。
牵拉性支气管扩张继发于肺间质病变，不代表原发性气道疾病，一般不伴有支气管扩张症的典型症状，临床意义不同。
气道狭窄与闭塞的病因及CT表现
气道狭窄或闭塞的直接CT表现为支气管管腔狭窄，间接表现为远端肺两种阻塞性改变：气体潴留和充气不良。病因可分为四类：气道内病变（如支气管炎、结核、真菌、肿瘤、异物）、气道外部压迫（如淋巴结、肿瘤、动脉瘤）、气道壁塌陷（如气管软化、复发性多软骨炎）和气道痉挛（如哮喘，可逆）。
不同病因的CT特征有助于鉴别：支气管炎表现为管壁均匀增厚、管腔狭窄；真菌感染和支气管结核表现为管壁不均匀增厚、管腔不均匀狭窄，结核抗治疗后可能恢复；支气管肺癌表现为支气管截断，MPR可直观显示肿瘤与支气管的关系；支气管异物可见异物影，MinIP重建可显示肺气肿；外压性狭窄可见外部压迫结构；复发性多软骨炎表现为气管壁增厚伴管腔狭窄，呼气相更明显。
小气道病变：细支气管炎的CT征象
细支气管炎是一组主要累及小气道的炎性和纤维性疾病，病理机制为管壁或管腔的炎性浸润、黏膜下纤维化导致细支气管狭窄和闭塞。直接CT征象为树芽征，即小叶中央出现边缘清楚的结节、线或分枝状软组织密度灶，典型呈Y型，病理基础为小气道被脓液、黏液或炎性渗出所扩张、充盈。树芽征需与小叶内小动脉鉴别：树芽征边缘不规则、远端不变细、尖部有结节或大泡。
树芽征为非特异性征象，凡导致终末细支气管与肺泡扩张的病变均可出现，如支气管肺炎、支气管炎、支气管播散结核、矽肺等。间接征象包括亚段肺不张（局灶、区域或三角形磨玻璃灶）、空气潴留或过度充气、马赛克灌注、小叶中心结节（<1cm，边缘模糊的磨玻璃灶）。
马赛克征表现为肺密度不均匀，补丁状异常透光区与斑片状磨玻璃密度灶镶嵌存在，病理基础为通气血流分布差异：异常透光区由小气道狭窄所致局限性气体潴留引起；磨玻璃密度灶可为相对正常肺组织或病变肺组织，与局部血流量增加、气腔不完全填充、纤维化或肺泡炎有关。
细支气管炎的分类与鉴别
细支气管炎按病理分为两型：狭窄（闭塞）型多不可逆，细支气管因周围或黏膜下纤维增生而狭窄或闭塞，无活动性炎性肉芽肿，代表疾病为闭塞性细支气管炎（BO），CT表现为肺密度减低区、血管变细但无扭曲、斑片状马赛克灌注（呼气相更明显）、支气管壁增厚和/或支气管扩张；增生（细胞）型多可逆，细支气管腔内有肉芽组织息肉和炎性细胞渗出，代表疾病为弥漫性泛细支气管炎（DPB），CT表现为小叶中心分布的1-3mm边缘模糊小结节、树芽征、支气管扩张，严重时出现马赛克灌注和空气潴留。
细支气管增粗与小叶内间质增厚需鉴别：细支气管增粗沿支气管树走行分布，与小叶间隔肥厚交叉走行；小叶内间质肥厚呈细网格状，与支气管走行相反。
