概述：病理演变与CT识别要点
肺结核的三种基本病理改变为渗出、增殖和变质（干酪样坏死），三者常同时存在并以某一种为主，可随机体免疫力和治疗相互转化。渗出性病变以浆液纤维素性炎为主，渗出细胞常为单核细胞；增殖性病变形成结核性肉芽肿；变质性病变出现干酪样坏死。
转归分为愈合与进展：渗出可吸收消散，增殖和变质可纤维化、包裹、钙化，但钙化灶内可含活菌；进展则表现为病灶直接浸润、沿气道排出形成空洞并造成支气管播散，或经淋巴道、血道全身播散。CT表现越复杂，提示结核可能越大，影像观察的重点是识别是否为活动性。
活动性肺结核的HRCT识别
痰或支气管肺泡灌洗液抗酸杆菌阳性率仅20-55%，影像学尤其是HRCT在判断活动性上价值重要。活动性肺结核的HRCT表现按检出率依次为：小叶中心2-4mm结节及分支状线状结构（97%）、支气管管壁增厚（79%）、树芽征（72%）、直径5-8mm边缘模糊结节（69%）、空洞或肺实变（66%）、小叶间隔增厚（34%）。
播散途径决定病变分布：原发性肺结核以淋巴道、血道播散多见，继发性肺结核以气道播散多见。淋巴道播散导致肺门、纵隔及颈部、腋下、腹膜后等广泛淋巴结结核，肿大淋巴结孤立、不融合，均质或见干酪样坏死，增强后均质强化或环状强化伴中心坏死。
血行播散与气道播散
血行播散时结核菌经肺静脉进入体循环，肺内病变多为全身性器官结核的一部分。急性血行播散为结核杆菌一次性大量入血，CT表现为分布、大小、密度三均匀的1-3mm粟粒样结节，边缘锐利（肉芽肿为主）或模糊（干酪样坏死为主），以肺间质分布为主，包括小叶间隔结节、小叶中心结节和胸膜下结节。
亚急性或慢性血行播散为反复少量结核菌入血，呈三不均：分布不均（上中肺野为主）、大小不等、密度不同、新老不一的粟粒结节及小片状病灶。气道播散是含菌干酪样坏死物质经支气管排出，形成空洞并沿支气管播散，典型CT表现为多簇状分布的树芽征，病理基础为小叶中心结节（细支气管及周围肺泡炎）和分支状结构（干酪样物质占据细支气管腔和肺泡管）。
肺内浸润与支气管结核
结核沿支气管向下发展侵入肺实质，CT表现呈连续演变：小叶中心结节（2-3mm，边缘清楚，距胸膜或小叶间隔至少2mm）融合为腺泡结节（5-8mm，边缘模糊），再融合为小叶性病灶（边缘光整的密实片状）和小叶融合性病灶，严重者形成大叶性干酪性肺炎，坏死物排出后出现多发无壁虫蚀样空洞。
支气管结核占肺结核10%-20%，由支气管播散或邻近病灶蔓延所致，CT见支气管管壁不规则增厚、局部肉芽肿形成肿块、管腔局限性狭窄。与肺癌鉴别：结核累及支气管壁各层，多呈环形增厚和强化、局限性狭窄；肺癌起自黏膜上皮，向壁及腔内外生长，累及长度较长，多表现为支气管截断或偏心性狭窄。
结核瘤与空洞的鉴别
结核瘤占继发性肺结核3-6%，为类圆形孤立性肺结节，直径0.5-4cm，边缘多光滑锐利，也可分叶，90%周围有卫星灶，密度不均且周边较高，20-30%可见钙化，层状钙化最有特征，常伴胸膜粘连带。增强扫描：非活动期基本不强化，活动期呈周边环形强化（58%环状边缘强化，17%中央弧线状强化，25%无特异性强化），肺癌多为完全或不均匀增强。
结核性空洞由干酪样坏死物经气道排出形成，壁分三层（胶原层、肉芽组织层、干酪坏死层）。按壁厚分虫蚀样空洞（无壁，见于干酪性肺炎）、薄壁空洞（<3mm，多见于结核）和厚壁空洞（>3mm）。其他类型包括张力性空洞、纤维空洞（洞龄>1年）、硬壁空洞（洞龄>3年）、开放性空洞和净化空洞。
空洞鉴别：结核性空洞内干酪坏死呈不强化结节状，壁厚薄不均，气体偏于肺门侧，周围有卫星灶，外缘无毛刺；癌性空洞壁厚薄不均，内缘不光整，外缘多短毛刺，实性部分明显强化；脓肿空洞壁厚有强化，可见气液平，内缘光滑，急性期外缘模糊、慢性期清晰，周围有片状渗出及胸膜反应；真菌空洞内可见曲霉菌球，仰卧与俯卧位病变有变化。
慢性肺结核、毁损肺与非活动性结核
慢性肺结核见于细胞免疫低下者，纤维空洞性多发病灶持久存在，CT常见显著纤维反应导致疤痕性肺不张，多局限于一侧肺上叶，同侧肺门上提、下叶代偿性肺气肿，还可见实质带、纤维结节、空洞、牵引性支扩、肺尖胸膜增厚、胸膜外脂肪增厚及周围性肺不张。
非活动性（陈旧性）肺结核的特征为病灶部分或大部分钙化，周围纤维索条，无临床症状且痰菌阴性；严重纤维化可致肺结构紊乱、牵拉性支扩、肺容积减少、疤痕旁型肺气肿、胸膜增厚等，少数见薄壁空洞。判断非活动性需继续观察至少半年无改变；常规CT因容积效应小钙化可呈软组织或磨玻璃密度，需HRCT薄层确认。陈旧病灶区出现无钙化或仅边缘少量钙化的结节或肿块时，应警惕瘢痕癌，必要时强化扫描。
