肺结节的影像分类与定义
肺结节指肺内类圆形结节状病变，按直径分为粟粒结节（<2mm）、微小结节（2-5mm）、小结节（5-20mm）、结节（20-30mm）和肿块（>30mm）。肺小结节一般指直径小于2cm的局灶性病变。
根据结节内实性成分含量，分为亚实性结节和实性结节。亚实性结节又分为纯磨玻璃结节（pGGN）和混合磨玻璃结节（mGGN），后者又称部分实性结节。实性结节为软组织密度，不含磨玻璃密度区。
磨玻璃密度灶（GGO）在CT肺窗上表现为密度高于肺实质但不掩盖肺纹理的局灶性结节状改变，称为磨玻璃密度结节（GGN）。其病理基础包括肺泡内气体被液体或细胞成分置换、肺间质或肺泡壁增厚、肺毛细血管容量增加或肺泡容积减小。
肺腺癌的病理演进与影像对应
肺腺癌多数经历漫长的演进过程：不典型腺瘤样增生（AAH）→原位腺癌（AIS）→微浸润性腺癌（MIA）→浸润性腺癌（IAC）。AAH和AIS为浸润前病变，MIA浸润灶≤5mm，IAC浸润灶>5mm。极少数肺腺癌初期即为侵袭性强的浸润性腺癌，2cm时即可发生转移。
影像上，AAH多表现为pGGN，密度均匀，CT值约-600HU，结节多≤5mm，无肿瘤微血管。AIS多为pGGN，密度较AAH略高，直径常>5mm，出现肿瘤微血管（直径<2mm）。MIA表现为pGGN或mGGN，实性成分≤5mm，肿瘤微血管增粗、网联。IAC表现为mGGN或实性结节，实性成分>5mm。
肿瘤微血管是肺腺癌演进的关键。早期肿瘤处于乏血管期，靠细胞间液渗透获取营养，生长缓慢；随后血管内皮生长因子诱使附近血管出芽形成微血管，进入结节（外源性肿瘤微血管），内部微血管网建立（内源性肿瘤微血管），促进生长和实性成分形成。CT上周边2mm左右微血管进入结节提示外源性，内部相互连通的微血管提示内源性。需与血管集束征鉴别，后者为肿瘤收缩牵拉所致血管走行偏移，与血供无关。
不典型腺瘤样增生（AAH）的影像表现与转归
AAH是肺腺癌的癌前病变，发生率在正常人群中约2.8%，60岁以上约6.6%，肺腺癌患者中可达10%-23.2%。AAH生长极其惰性，随访数年甚至10年可无变化，人为干预的身心损伤可能大于其潜在危害。
HRCT上AAH表现为pGGN，密度均匀呈云雾状，CT值约-600HU，结节多≤5mm，少数可达10-20mm，形态规则，边界较清或略模糊，无肿瘤微血管形成。当有正常肺血管穿行时，需注意鉴别，不要误判为实性成分而认为是mGGN。
绝大多数AAH经历漫长岁月后发展为AIS，或患者高龄寿终。少数AAH可发生退缩，病理基础为不典型增生细胞凋亡、数量减少，肺泡张力减低，肺泡萎缩塌陷及间隔纤维组织增生，最终形成纤维瘢痕。这是目前不主张对AAH进行临床干预的原因。随访中若结节缩小、出现索条状高密度，提示可能为AAH退缩形成的瘢痕。
原位腺癌（AIS）的影像表现与转归
AIS病理上严格局限于肺泡结构，沿肺泡壁呈单层伏壁样生长，≤3cm，肺泡腔内无瘤细胞聚集，无间质、血管及胸膜浸润，几乎均为非黏液性。手术切除后5年生存率达100%。
HRCT上AIS多呈pGGN，密度较AAH略高，直径常>5mm且<30mm。CT值由AAH的-600HU左右提升100HU提示已演进为AIS。与AAH的重要鉴别点是出现外源性及内源性肿瘤微血管，血管较细，直径<2mm。少数黏液性AIS密度较高，可呈mGGN甚至实性结节；少部分AIS因局部退缩（肺泡壁塌陷、纤维化）也可呈mGGN。
绝大多数AIS继续经历较长时间后发展为MIA，或患者高龄寿终。AAH和AIS可同时存在，AIS局部可能退化为AAH甚至退缩形成纤维瘢痕。但MIA的退缩往往不稳定，可自瘢痕区再次进展，最终产生微浸润。因此，AAH和AIS均可用随访观察替代积极手术，但不随访不可取。
