定义与病理生理
急性肠系膜缺血（AMI）指肠系膜上动脉或肠系膜上静脉血流不足引起的缺血性综合征，最终导致肠壁缺血和坏疽。静息时内脏血循环约占心输出量25%，餐后增至35%，其中70%血流供应黏膜和黏膜下层，因此肠缺血数分钟内即可在显微镜下观察到变化。
肠系膜血流减少至75%时，小肠可维持约12小时不出现严重损伤；但血管完全闭塞后6小时内即可发生不可逆肠损伤。不同病因的病理生理机制各异，但最终均导致肠道局部缺血缺氧及不可逆损伤。
病因分类与危险因素
按2018年ACR适当性标准，AMI分为四型：肠系膜上动脉栓塞（MAE，40-50%），多突发腹痛并伴房颤；肠系膜上动脉血栓形成（MAT，20-30%），起病缓慢，常有腹绞痛和体重减轻，提示慢性肠系膜缺血；肠系膜上静脉血栓形成（MVT，5-15%），年轻患者多见，腹痛较轻可维持数天，常与高凝状态相关，如肝硬化、重度胰腺炎、腹部创伤和恶性肿瘤；非闭塞性肠系膜缺血（NOMI），与低血容量、低血压、低心输出量等多器官功能障碍相关。
危险因素因类型而异：MAE常见房颤、近期心肌梗死、二尖瓣疾病、左心室动脉瘤、心内膜炎及既往栓塞史；MAT主要与弥漫性动脉粥样硬化、餐后疼痛、减肥、血栓形成倾向相关；MVT与门脉高压、静脉血栓栓塞史、口服避孕药、雌激素使用、高凝状态、肿瘤压迫或副肿瘤综合征、腹腔感染等有关；NOMI则见于心脏衰竭、低流状态、多器官功能障碍、使用升压药等。
临床表现与病史线索
多数患者突发剧烈腹痛，早期特点为症状重而体征轻，即临床表现与体征不符。早期可伴腹胀、恶心（93%）、呕吐（80%）、脱水、腹泻（48%）等；缺血进展至梗死则呈弥漫性腹痛，透壁性梗死时出现发热、血性腹泻和休克，最终发生腹膜炎体征。Klass描述突发腹痛伴突发排便为AMI特征性改变。
肠系膜上动脉栓塞典型Bergan三联征：剧烈腹痛而无相应体征、存在器质性心脏病或房颤等心血管疾病、胃肠道排空症状（恶心、呕吐、腹泻）。肠系膜上动脉血栓形成若累及血管主干则缺血肠管更广泛，一旦肠坏死死亡率高。病史对诊断至关重要，老年人连续2-3小时腹痛即应考虑本病；合并缺血性心脏病、房颤、高血压、糖尿病和肾功能不全者出现腹痛更应倾向AMI。
CT检查技术与后处理
双期或三期多排CT增强扫描是诊断AMI最具敏感性和特异性的工具，敏感度93.3%、特异度95.9%。检查避免口服阳性造影剂以免干扰肠壁评估；平扫作为评估增强程度及鉴别钙化与出血的基础；对比剂经静脉注射，浓度350mg/ml碘、流速4ml/s、持续25秒至100毫升，保障静脉期；动脉期采用造影剂跟踪触发技术；并行多平面重建（MPR），以主动脉为中心行轴位、冠状和矢状重建。
后处理常用最大密度投影（MIP）和曲面重建（CPR）。MIP可全面评估动脉钙化程度和完全闭塞，但存在重叠和空间分辨率不足的缺陷，矢状或冠状位可避免叠加并更好显示血管结构；CPR以某血管轴为中心显示弯曲平面，能更精确估计狭窄程度。
CT直接征象：血管充盈缺损
直接征象为肠系膜血管闭塞，表现为肠系膜动脉和静脉腔内低密度充盈缺损，即栓子或血栓。血栓性闭塞常可见广泛的动脉粥样硬化钙化斑块。静脉闭塞时可见低密度血栓、缺乏侧支血管和高密度静脉壁。
少数急性血栓在平扫上可呈高密度血管影。混合型缺血可同时累及肠系膜上动脉和静脉，增强冠状位显示血管完全充盈缺损，轴位可见肠管扩张和气液平。识别充盈缺损需结合平扫与增强期相，注意与钙化斑块鉴别。
CT间接征象与鉴别要点
间接征象包括肠壁增厚、肠壁异常强化、肠管扩张、肠系膜脂肪间隙浑浊和腹水、肠壁气肿、肠系膜和门静脉积气、气腹及其他腹部器官梗塞。肠壁增厚通常8-9mm，多见于静脉阻塞、动脉闭塞后再灌注、绞窄性肠梗阻或缺血性结肠炎，其存在和程度与缺血损伤严重程度无关；增厚可均匀或呈晕征、靶征，代表充血、过度灌注及周围黏膜水肿。动脉透壁梗死时肠壁变薄而非增厚，呈“薄纸样管壁”，与管腔扩张相关，强化不存在或减少。
肠壁强化是良好预后因素，提示缺血尚未造成不可逆损伤，可保守治疗。过度强化见于静脉闭塞充血、缺血后期或细菌重复感染所致过度灌注、以及休克（NOMI）时的血管痉挛；强化缺乏是急性肠系膜缺血的高度特异性征象，表示相应肠段血流减少或终止。肠管扩张和气液平在急性肠梗塞中常见，可逆性缺血中较少见，由肠蠕动中断或透壁损伤引起。静脉闭塞时肠系膜脂肪间隙浑浊和腹水由肠系膜静脉压力增高所致。
肠壁气肿和肠系膜门静脉积气较少见但更常见于急性肠缺血，黏膜损伤使肠腔气体进入黏膜下层，CT见壁内低密度线状或气泡状气体，进而可迁移至门静脉分支；肠壁气肿伴门静脉积气与透壁梗死强烈相关。其他腹部器官（肝、脾、肾）梗塞表现为实质增强减低的外周区域，是支持诊断的额外发现。鉴别诊断需结合血管充盈缺损的直接征象与上述间接征象，区分动脉性与静脉性缺血，并注意与绞窄性肠梗阻、缺血性结肠炎等鉴别。
