单纯性肾囊肿与肾盂旁囊肿
单纯性肾囊肿起源于肾小管，被覆扁平立方上皮，发病率随年龄增长显著上升，40~69岁人群可达85%。超声是首选筛查和随访手段，典型表现为肾内圆形无回声区，后方回声增强。CT平扫呈水样密度，增强扫描无强化；MRI T1WI低信号、T2WI高信号，ADC图高信号。
肾盂旁囊肿源于肾窦外肾实质，侵入肾窦，常单发且较大，可压迫血管或集合系统，引起高血压、血尿或局限性肾积水。增强分泌期扫描可见囊肿与集合系统不相通，此点可与肾盏积水鉴别。超声上易误诊为肾积水，需结合增强CT或MRI明确。
肾窦囊肿则源于肾窦内淋巴管组织，呈囊性丛状生长，病理为淋巴囊肿，常多发、双侧，症状少。超声也易误诊为肾积水，增强扫描无强化，且不与集合系统相通。
多囊肾病：ADPKD与ARPKD
常染色体显性多囊肾病（ADPKD）是最常见的遗传性肾病之一，外显率近100%，家族聚集，两性发病均等。初期仅累及1~2%的肾单位或集合管，随年龄增长囊肿数量增多、体积增大，导致肾脏增大、形态失常。超声诊断标准：<30岁任一肾≥2个囊肿，30~60岁每肾≥2个囊肿，>60岁每肾≥4个囊肿；若超声显示不清，可行MRI平扫。
ADPKD为全身性疾病，常合并高血压、血尿、蛋白尿、感染/结石、出血、疼痛，并可进展至终末期肾病；心梗和脑动脉瘤早发。PKD1突变者囊肿多、终末期肾病平均年龄58.1岁，PKD2突变者囊肿少、终末期肾病平均年龄79.1岁。
常染色体隐性多囊肾病（ARPKD）少见，为PKHD1基因突变，按发病时间分围生期型、新生儿型、婴儿型和少年型，均伴有不同程度的门脉周围纤维化。产前评估至关重要，超声可见胎儿肾增大、回声增强，MRI可辅助诊断。
多囊性发育不良肾与多房囊性肾病变
多囊性发育不良肾（MDK）为单侧无功能肾，由不相通的小囊和相间纤维组织构成，无正常肾盂，输尿管闭锁。影像上表现为患肾不大或呈多囊葡萄状，实质缺乏，尿路不显影。发生肿瘤、感染、高血压的几率低，可观察随诊或手术切除。
儿童多房囊性肾病变包括多房囊性肾瘤（幼年性囊性肾瘤）和多房性囊肿合并部分分化Wilms瘤等，确诊依靠病理。多房囊性肾瘤间隔为纤维组织及成熟小管，良性；若出现实性结节，需按恶性肿瘤处理。
成人多房囊性病变需鉴别成人囊性肾瘤（混合性上皮间质肿瘤家族）、低度恶性潜能多房性囊性肾肿瘤（多房囊性肾细胞癌）以及囊性肾细胞癌（透明/嫌色/乳头状RCC伴出血坏死囊变）和囊性嗜酸性细胞瘤。影像共识：间隔断续、厚薄不均或出现壁结节，应按恶性肿瘤处理，确诊依靠病理。
髓质海绵肾与肾盏憩室
髓质海绵肾为先天性肾发育异常，远端肾集合管呈索状-囊状扩张，切面似海绵多孔状，肾小管酸化与浓缩功能障碍，导致肾髓质钙质沉积，易并发结石、感染、血尿，甚至慢性肾盂肾炎和终末期肾病。影像上可见肾盏前小管扩张，呈菜花状或花束状，常伴多发小结石。
肾盏憩室是实质内覆盖移行上皮的囊腔，通过狭窄通道与肾盏或肾盂连通，外形光滑，位于肾盏穹隆部，常累及上肾盏。增强分泌期扫描可见对比剂进入囊腔，此点可与单纯性囊肿鉴别。若囊肿感染，可表现为壁厚、强化，需与脓肿鉴别。
Bosniak分级与报告要点
Bosniak分级用于囊性为主肾肿物的良恶性评估和处理决策，1986年提出，2005年和2019年更新，适用于CT和MR。分级依据包括分隔数量、厚度、强化及壁结节：I级为单纯囊肿，无分隔、无强化；II级为少量细分隔（≤2mm）或高密度囊肿；IIF级为分隔增多（≥4个）或分隔略厚（3mm），需随访；III级为分隔厚而不规则或明显强化；IV级为出现强化壁结节。
报告时应描述囊肿数目、大小、分布、分隔厚度及有无壁结节，并给出Bosniak分级建议。对于复杂囊肿，增强扫描各期（皮髓质期、实质期、分泌期）观察强化特征至关重要。
