微生物学与致病机制
克雷伯菌属隶属于细菌界变形菌门γ-变形菌纲肠杆菌目肠杆菌科，包括肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌等。拉乌尔菌属原属克雷伯菌属，2001年基于16SrRNA和rpoB基因分析独立成属，包含解鸟氨酸拉乌尔菌等三个种。
根据毒力和致病特点，肺炎克雷伯菌分为经典肺炎克雷伯菌（cKP）和高毒力肺炎克雷伯菌（hvKP）。致病因素包括荚膜多糖、脂多糖、菌毛、外膜蛋白、铁离子获取、氮源利用及生物膜形成，部分菌株产生肠毒素。
流行病学与高危因素
克雷伯菌属定植于5%-38%健康人肠道和1%-6%健康人口咽部，华裔和慢性酒精中毒者定植比例更高，粪便可能是感染最重要来源。炎热季节血流感染分离率是平时的1.5倍，携带者感染风险是非携带者的4倍。住院病人携带率明显高于社区携带者。
糖尿病病人高血糖环境、渗透压改变及中性粒细胞和单核巨噬细胞形态变化影响吞噬、趋化和黏附功能，易并发细菌感染，尤其是细菌性肝脓肿。糖尿病病人并发细菌性肝脓肿的危险比无糖尿病者增加3.6倍，病死率增加1.5倍。
肺部影像表现
肺炎克雷伯菌肺炎在CT上常表现为肺叶实变，内有多发大小不等空洞，无明显液平，可伴有双肺新发斑片影和磨玻璃影。病变可进展或好转，例如一例57岁糖尿病病人右肺上叶实变空洞影，抗感染后空洞好转但双肺磨玻璃影加重。
另一例52岁酗酒病人，美罗培南治疗7天病变进展，降钙素原下降，换用头孢哌酮/舒巴坦继续治疗。影像上实变可呈蜂窝状，增强扫描可见坏死区。肺炎克雷伯菌肺炎也可表现为结节影，经治疗演变为空洞，其他肺叶出现新发结节。
肺外并发症与转移性感染
hvKP原发性肝脓肿易感染无胆道疾病的健康人群，细菌来源于肠道经门静脉入肝或经血液途径。吞噬了hvKP的中性粒细胞可随血流到达皮下组织、肺、肝等部位形成脓肿。肝脓肿可并发眼内炎，在东亚地区约70%病原菌为革兰阴性细菌，以肺炎克雷伯菌为主，占革兰阴性细菌性眼内炎的90%。
55%-65%的肝脓肿性眼内炎病人合并糖尿病，75%的糖尿病病人肝脓肿致病菌为肺炎克雷伯菌。糖尿病病人发生肝脓肿性眼内炎的几率是正常人的3.6-11倍，且与不良视力预后相关。严格控糖有助于阻止转移性并发症。
鉴别诊断与检查要点
肺炎克雷伯菌肺炎需与肺结核、其他细菌性肺脓肿鉴别。肺结核空洞多位于上叶尖后段，常伴卫星灶和树芽征；肺炎克雷伯菌空洞多位于实变内，无液平，且临床有糖尿病等基础病。血培养或痰培养检出肺炎克雷伯菌可确诊。
对于糖尿病病人出现发热、肝脓肿和眼内炎，应高度怀疑hvKP感染。影像检查应关注肺部实变、空洞、磨玻璃影及肝脓肿的蜂窝状低回声。治疗上需根据药敏选择抗生素，并控制血糖。
