概述与发病机制
肺炎支原体属于柔膜菌纲，缺乏细胞壁，因此对β-内酰胺类、糖肽类、磷霉素天然耐药，对磺胺类和利福平也天然耐药。有效药物包括抑制蛋白质合成的大环内酯类、酮内酯类、链霉素和四环素类，以及抑制DNA复制的氟喹诺酮类。
肺炎支原体仅寄生于人类，经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。多为散发病例，约3-7年发生一次地区性流行。我国北方秋冬季多见，南方夏秋季高发。
感染最早从气道纤毛呼吸上皮开始，引起支气管壁水肿、溃疡，炎性浸润向支气管血管周围发展，形成气管-支气管炎、毛细血管炎；随后引起小叶、肺泡间隔间质浸润，累及肺泡时导致肺泡内渗出，表现为间质性肺炎、支气管肺炎甚至大叶性肺炎；累及胸膜时出现胸腔积液。
影像学表现与常见类型
肺炎支原体肺炎的CT表现多样，可归纳为四种类型：与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影；与病毒性肺炎类似的间质性改变；与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影；以及单纯的肺门淋巴结肿大型，后者在儿童中多见。
具体征象包括结节状或小斑片状影、实变影、磨玻璃影、支气管壁增厚、支气管扩张样改变、树芽征、支气管充气征、小叶间隔增厚、淋巴结肿大和胸腔积液。少数病例出现类圆形结节状阴影，若表现为游走性浸润病灶，对诊断有一定提示作用。
CT改变以支气管壁增厚最常见（81%），其次是磨玻璃影（78%）、小叶中心结节（78%）和小叶分布实变影（61%）。小叶中心结节伴肺小叶分布的磨玻璃密度影高度提示肺炎支原体肺炎。
典型征象与病例解析
支气管壁增厚和支气管扩张样改变是常见征象，治疗后随炎症吸收可恢复正常。例如，一名24岁男性发热咳嗽1周，CT示右肺下叶磨玻璃影、结节影，支气管壁增厚、支气管扩张样改变，支原体抗体滴度≥1:160，阿奇霉素治疗1周后病变明显吸收，管壁恢复正常。
树芽征反映细支气管炎性渗出，常见于支原体肺炎。一名36岁男性发热咳嗽10天、痰中带血5天，CT示右肺中下叶支气管壁增厚、支气管扩张样改变，树芽征明显，左氧氟沙星治疗10天后病变吸收，支气管扩张样改变消失。
实变影内可见支气管充气征，可伴胸腔积液。一名15岁女性发热咳嗽6天，支原体核酸阳性，左肺舌叶实变，支气管充气征明显。另一名21岁男性咳嗽发热1周，右肺上叶、中叶实变、磨玻璃影，右肺下叶斑片影，右侧胸腔积液，左氧氟沙星治疗10余天后病灶吸收。
少数病例出现空洞，多见于治疗过程中或病情进展时。一名7岁男童右肺上叶实变，支气管充气征明显，右侧胸腔积液，后实变区内出现多发空洞，经丙种球蛋白和气管镜治疗后病变吸收，但遗留右肺上叶不张。
鉴别诊断要点
肺炎支原体肺炎的影像表现缺乏特异性，需与多种疾病鉴别。与小叶性肺炎鉴别时，支原体肺炎多表现为小叶中心结节和磨玻璃影，而细菌性小叶性肺炎更易出现实变和支气管充气征，但仅凭影像难以区分，需结合病原学。
与病毒性肺炎鉴别时，两者均可表现为间质性改变、磨玻璃影和小叶间隔增厚，但支原体肺炎支气管壁增厚更突出，树芽征更常见，且多伴有小叶中心结节。病毒性肺炎较少出现支气管扩张样改变。
与细菌性大叶性肺炎鉴别时，支原体肺炎的实变影密度较低，边缘模糊，常伴磨玻璃影和支气管壁增厚，且支气管充气征更明显，但实变内较少出现空洞。细菌性肺炎实变密度较高，边缘清晰，空洞更常见。
此外，需与肺结核、真菌感染、非感染性间质性肺病等鉴别。肺结核多位于上叶尖后段，常有卫星灶和空洞；真菌感染多见于免疫抑制患者，影像表现多样；非感染性间质性肺病多呈双侧对称分布，缺乏树芽征和支气管壁增厚。最终鉴别依赖病原学检测。
病原学诊断与治疗原则
血清学检测中，特异性IgM对早期诊断有价值，但部分反复感染的成年患者IgM可持续阴性，免疫抑制者甚至不产生抗体，因此IgM阴性不能排除急性感染。IgM可存在数周至数月，仅凭IgM难以判断急性感染。急性期和恢复期双份血清（间隔7-14天）特异性抗体滴度呈4倍或以上增高或减低，均可确诊。
分子生物学方法可在急性期诊断，但健康人群肺炎支原体携带率达0.1%-13.5%，感染后DNA可在上呼吸道存在7周至7个月，因此检测到DNA不能区分感染与携带，需结合临床症状和其他诊断方法。目前推荐采用2种或以上诊断方法结合。对于不超过3岁的患儿，分子生物学方法可能较血清学更准确；疾病早期培养和核酸扩增更可取，后期血清学相对更有意义。
治疗上，因支原体无细胞壁，β-内酰胺类、糖肽类、磷霉素、磺胺类和利福平无效。主要选用大环内酯类、酮内酯类、链霉素、四环素类或氟喹诺酮类。治疗过程中影像可能暂时进展，如出现空洞或新发磨玻璃影，但若病情平稳，仍考虑治疗有效，需结合病程和抗体结果综合判断。
