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2.6血管侵袭性曲霉菌肺炎的影像

疾病基础与影像病理对应

曲霉为条件致病菌,分生孢子经呼吸道吸入,在免疫功能受损时萌发菌丝引起感染,肺部占全身曲霉感染的90%。侵袭性肺曲霉病(IPA)多发生于长期粒细胞缺乏、造血干细胞移植、实体器官移植及使用皮质激素者。IPA分为血管侵袭性和气道侵袭性,前者菌丝侵犯并阻塞肺血管,造成肺梗死和出血性坏死,这是影像表现的病理基础。

结节或肿块影对应菌丝浸润并阻塞小至中等肺动脉导致的肺组织梗死;实变代表菌丝阻塞不同管径血管后周围形成的出血坏死性病灶,或支气管末端肉芽肿性炎症。病变在初次检查后7至14天随访时,即使在大剂量抗真菌治疗中,大小和数目仍可能增加,这是判断疾病活动性的重要线索。

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典型影像征象与动态演变

早期典型表现为单发或多发类圆形结节、段或亚段实变,结节或实变周围常见磨玻璃样晕征。晕征病理基础为曲霉侵犯血管导致出血性梗死、周围肺泡内出血,高峰期在病变第5天(范围1至30天),是免疫缺陷患者提示肺曲霉感染的重要早期征象,也提示存在活性曲霉。但晕征特异性不高,结核、恶性肿瘤特别是肉瘤、肉芽肿性多血管炎等也可出现。

随着病程进展,约10至15天后实变区或肿块局部出现液化坏死,形成空气新月征;空洞是更晚期的典型表现。空气新月征病理基础为白细胞释放蛋白分解酶使坏死物质再吸收,在坏死物与周围结构间形成新月形透亮环。空气新月征和空洞的出现往往代表白细胞数量和功能恢复,是感染消退期的开始和骨髓恢复的标志,提示预后较好;其缺乏常提示粒细胞恢复不足。

中性粒细胞恢复过程中,部分患者临床和影像可暂时加重,需与免疫重建炎症综合征(IRIS)及感染进展区分。IRIS多见于中性粒细胞减少的IPA患者,与伏立康唑使用有关,预后良好,通常无需改变抗真菌治疗,但需密切监测。

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鉴别诊断与微生物学线索

晕征需与结核、恶性肿瘤(特别是肉瘤)、肉芽肿性多血管炎等鉴别;空气新月征和空洞需与细菌性肺脓肿、坏死性肿瘤等鉴别。影像表现必须结合宿主免疫状态和微生物学证据综合判断。

痰培养检出曲霉仅证明气道存在,多次阳性也不能确诊IPA,但在免疫缺陷患者中阳性预测值可达80%至90%,痰培养阴性亦不能排除IPA。血培养阳性率低,因菌丝可被血管内皮细胞吞噬而降低复苏潜能,阳性仍需排除污染。组织学或无菌体液微生物学证据是确诊依据;临床诊断需宿主因素、临床依据(症状、体征和影像)及微生物学标准三部分;拟诊仅符合宿主因素和临床依据而缺少微生物学证据。

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检查与报告要点

对高危患者应尽早行胸部CT检查,报告需描述结节或实变的部位、大小、数目,有无晕征、空气新月征、空洞及胸腔积液。晕征在免疫缺陷患者中强烈提示肺曲霉感染,但需注明鉴别诊断。建议在7至14天复查CT,以观察病变增大、出现空气新月征或空洞等演变,即使抗真菌治疗中病变也可能进展。

报告应结合中性粒细胞计数和恢复趋势:粒细胞缺乏期以结节伴晕征为主;粒细胞恢复期出现空气新月征或空洞提示好转,但若临床加重需警惕IRIS。儿童患者典型征象出现率低,5岁以下尤其少见空气新月征,报告时应避免因不典型而漏诊。

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