疾病概念与临床线索
ABPA的本质是人体对寄生于支气管内的曲霉产生变态反应，最常见致敏原为烟曲霉，黄曲霉、黑曲霉等偶可致病。我国患者主要见于支气管哮喘和支气管扩张，国外则多见于哮喘和囊性纤维化。曲霉致敏是发病的早期阶段，部分患者可进展为ABPA；其他真菌引起的类似表现称为ABPM，但发病率很低。
临床表现缺乏特异性，20~40岁多见，常有特应性体质。约三分之一患者可相对无症状，在常规检查中被发现。喘息、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、低热及消瘦均可出现，31%~69%患者可咳出褐色或黑色黏液痰栓，痰栓中易查见真菌菌丝，诊断价值较大。哮喘患者若伴咯血、棕黑色痰栓和肺部浸润影，应高度怀疑ABPA。
影像表现与典型征象
ABPA的肺部浸润影具有游走性，可表现为均匀实变、局限肺不张，呼气相气体潴留可呈马赛克衰减。中心型支气管扩张是重要特征，指扩张支气管局限在中线内侧2/3肺野，近端呈柱状或囊性扩张，远端可无病变。扩张支气管内充满牙膏样、指套样或树芽样黏液栓，以双肺上叶多见，与普通支气管扩张多位于下叶外周不同。约26%~39%的ABPA仅有周围性支气管扩张，因此支气管扩张并非诊断所必需。
约28%~36%的病例黏液栓密度高于软组织，CT值可超过70Hu，称为高密度黏液栓。其形成与菌丝聚集导致黏液干燥黏稠，或出血及钙盐、金属物质沉积有关。高密度黏液栓与外周血嗜酸粒细胞计数及烟曲霉特异性IgE相关，更易发生支气管嵌塞，局部炎症更重且容易复发。树芽征和小叶中心结节多位于黏液栓远端外周，代表细支气管被黏液、脓液等填塞，无特异性。绝大多数患者周围气道表现正常。
少见表现与并发症
ABPA还可表现为多发粟粒样或磨玻璃样结节，但十分少见。胸膜受累少见，部分患者可见局限性胸膜肥厚或少量胸腔积液；肺门及纵隔淋巴结肿大也少见。病程进入纤维化期后，高分辨率CT可见小叶间隔增厚、胸膜下网织状或蜂窝状改变，肺间质纤维化及肺体积缩小。部分患者可出现肺部空洞、曲霉球形成及上肺纤维化，提示并发慢性肺曲霉病。
诊断标准与检查要点
2013年ISHAM标准将哮喘和囊性纤维化列为易患疾病，两条必需条件为：曲霉皮试速发型阳性或烟曲霉特异性IgE升高，以及血清总IgE>1000IU/ml。还需至少符合以下3条中的2条：血清曲霉沉淀素或特异性IgG阳性；影像学与ABPA一致的肺部阴影，包括一过性实变、小叶中心结节、牙膏征、指套征、游走性片状高密度影，或持续性双轨征、印戒征、支气管扩张和胸膜肺纤维化；未用糖皮质激素者血嗜酸粒细胞>0.5×10^9/L。若满足其他所有标准而总IgE<1000IU/ml，亦可诊断。
2017年中国专家共识在2013年标准基础上制定：相关疾病至少符合1条，如哮喘、支气管扩张症、慢阻肺、肺囊性纤维化等；必需条件为血清烟曲霉特异性IgE>0.35kUA/L或烟曲霉皮试速发反应阳性，以及血清总IgE>1000IU/ml；其他条件至少符合2条，包括外周血嗜酸粒细胞>0.5×10^9/L（使用激素者可正常，以往数据可作为依据）、影像学与ABPA一致的肺部阴影、血清烟曲霉特异性IgG或沉淀素阳性。曲霉特异性IgE及胸部CT高衰减黏液嵌塞分别是诊断ABPA最具敏感性和特异性的指标。
鉴别诊断
SAFS由链格孢霉或烟曲霉等诱发，表现为难以控制的重症哮喘，真菌致敏证据为皮试阳性或特异性IgE增高，但血清总IgE<1000IU/ml，且无肺部浸润和支气管扩张等影像表现。ABPA与SAFS临床表现和辅助检查有相似之处，不易鉴别，目前认为二者可能是同一疾病的不同阶段，代表从过敏性哮喘到SAFS最终发生ABPA的演变过程。
ABPA还需与普通支气管扩张症鉴别：后者多位于下叶外周，黏液栓密度不高，无游走性浸润影和曲霉致敏证据。与慢性肺曲霉病鉴别时，后者可有空洞和曲霉球，但缺乏哮喘、嗜酸粒细胞增多和高IgE等变态反应表现。ABPM由其他真菌引起，临床表现相似，但发病率低，需依靠真菌学检查区分。
