判断胃壁增厚与病变定位
读片第一步是判断胃壁有无局灶性增厚。胃壁在不同充盈状态下厚度不一，需结合多平面重建观察。若胃壁局限性增厚超过5mm，或与正常胃壁相比明显增厚，应警惕病变。
确定增厚后，需进一步判断病变来源。将胃壁病变分为黏膜、胃壁及腔外病变可缩小鉴别诊断范围。病变与胃壁呈锐角、黏膜中断或不规则提示来源于黏膜；病变与胃壁呈钝角、黏膜完整提示来源于黏膜下或胃壁；病变对胃壁呈占位性表现但主体位于胃腔外，提示腔外病变。
胃黏膜良性息肉样病变
胃黏膜良性息肉样病变常见类型包括增生性息肉、胃腺瘤性息肉和胃错构瘤。增生性息肉最常见，多发，典型炎性息肉小于1cm，表面光滑、无蒂，不会恶变，但常合并萎缩性胃炎和胃癌。
胃腺瘤性息肉通常较大（>2cm），孤立，分叶或菜花样，与家族性腺瘤性息肉病、加德纳综合征和Turco综合征相关。胃错构瘤见于Peutz-Jeghers综合征、青少年息肉综合征、Cowden综合征和Cronkhite-Canada综合征，形态呈宽基底、簇状。
早期胃癌的形态分型与CT表现
早期胃腺癌通常表现为黏膜局部侵犯的病变。根据形态学分为三型：I型（隆起型）息肉样病变突出正常胃壁范围5mm，最少见，约占4%；II型（表浅型）肿瘤较平坦，无明显隆起或凹陷，最常见，约占39.5%，进一步分为IIa型（表浅隆起型，隆起高度<5mm，约占7.3%）、IIb型（表浅平坦型，黏膜不规则、粗糙，约占10.5%）和IIc型（表浅凹陷型，深度局限于黏膜层，最常见，占39.5%）；III型（凹陷型）肿瘤部位明显凹陷，病变破坏至黏膜下层形成深达黏膜下层的溃疡，仅次于IIc型，约占23%。
增强扫描冠状位重建有助于判断病变突入胃腔的高度和局部增厚程度，IIa型显示突向胃腔内<5mm，IIb型显示局部增厚<5mm，III型显示局部增厚伴中心溃疡。
进展期胃癌的Borrmann分型
早期胃癌进一步生长可形成肿块，或浸润生长形成节段性或弥漫性胃壁受累。局灶性、偏心或突出的胃腔肿块>1cm提示恶性可能。进展期胃癌穿透固有肌层，CT对局部病变的分型与AJCC TNM分期标准接近，最重要的是判断浆膜侵犯，胃周脂肪层内模糊、线性或网状影提示浆膜层侵犯。
Borrmann分型：I型（结节或息肉型）癌瘤主要向胃腔内凸出生长，呈息肉状、蕈伞状或结节状，界限清楚，生长缓慢，转移较晚；II型（局限溃疡型）表面有明显溃疡，边缘隆起呈堤状，界限较清楚、局限；III型（浸润溃疡型）溃疡底部向深层及周围浸润生长，边界不清；IV型（弥漫浸润性）癌灶向胃壁各层弥漫浸润，黏膜面无明显肿块隆起，无深溃疡，胃壁增厚僵硬，胃腔缩小，也称“皮革胃”。
胃癌TNM分期：T与N
T分期基于原发肿瘤浸润深度：T1侵犯固有层、黏膜肌层或黏膜下层（T1a侵犯固有层或黏膜肌层，T1b侵犯黏膜下层）；T2侵犯固有肌层；T3穿透浆膜下结缔组织但未侵犯浆膜或邻近结构；T4侵犯浆膜（T4a）或邻近结构/器官（T4b）。CT判断Tis、T1及T2期不可靠，肿瘤穿透固有肌层达胃结肠韧带或肝胃韧带但未穿透脏层腹膜时分为T3，穿透脏层腹膜则为T4。超声内镜是确定T分期的理想手段，CT多平面重建可提高准确性。
N分期按区域淋巴结转移个数：N0无转移；N1为1-2个；N2为3-6个；N3为7个或以上（N3a为7-15个，N3b为16个或以上）。非区域淋巴结如胰头后、肠系膜上动脉、腹主动脉旁或腹膜后淋巴结受累视为M1。CT上淋巴结圆形和/或短径大于10mm通常怀疑转移，但门腔静脉淋巴结不适用此标准，因其常呈横径长前后径短的细长外形，单独测量易假阳性。
胃癌TNM分期：M与报告要点
M分期：M0无远处转移，M1有远处转移。胃癌最常见转移部位是肝、腹膜表面及非区域/远处淋巴结，中枢神经系统和肺转移概率较低。肿瘤体积较大直接侵犯肝、横结肠、胰腺或膈肌表面视为T4b而非转移；腹腔细胞学阳性归类为M1。
腹膜传播可导致种植转移，累及小肠、乙状结肠、直肠及卵巢，卵巢转移癌称为库肯勃瘤，可表现为双侧混合囊实性病变。胸腹盆CT增强可发现远处转移，FDG-PET/CT可检测小病灶高代谢遗漏转移。报告应记录肿大淋巴结个数及恶性特征，多学科讨论时重新阅片。
